朱金水
- 作品数：271 被引量：1,227H指数：16
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市医学发展基金重点研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 氧化苦参碱胶囊治疗慢性乙型病毒性肝炎的随机、双盲、安慰剂对照多中心临床研究(I)被引量：56
- 2002年
- 目的 观察氧化苦参碱 (苦参素 )胶囊治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性。方法 进行多中心、随机、双盲、安慰剂及阳性药物平行对照设计的临床试验 ,选择慢性乙型病毒性肝炎患者 2 16例 ,随机分配到苦参素胶囊组 (10 8例 )、苦参素针剂组 (3 6例 )和空白对照组 (72例 ) ,完成 2 4周治疗。治疗前后观察临床症状、肝功能、血清乙型肝炎病毒标志物和不良反应等。结果 所有入组患者中脱落 6例 ,不符合入选标准剔除 11例 ,共 199例患者纳入疗效统计 ,其中胶囊组 10 2例 ,针剂组 3 0例 ,空白对照组 67例。苦参素胶囊组治疗慢性乙型肝炎 ,其HBVDNA和HBeAg阴转率分别为 3 8.61%和 3 1.91% ,ALT复常率为 76.47% ;苦参素针剂组HBVDNA和HBeAg阴转率分别为 43 .3 3 %和 3 9.2 9% ,ALT复常率为 83 .3 3 % ,而空白对照组HBVDNA和HBeAg阴转率分别为 7.46%和 6.45 % ,ALT复常率为 40 .0 0 %。治疗后完全反应率和部分反应率胶囊组分别为 2 4.5 1%和 5 7.84% ,针剂组为 3 3 .3 3 %和 5 0 .0 0 % ,而对照组为 2 .99%和41.79% ,苦参素胶囊组与苦参素针剂组相比无显著差异 ,但显著高于对照组 ;苦参素胶囊组、针剂组和空白对照组不良反应发生率分别为 7.77%、6.67%和 8.82 % ,无严重不良反应发生。不良反应发生率 3组间比较无?
- 陆伦根曾民德茅益民李继强万谟彬李成忠陈成伟傅青春王吉耀佘为民蔡雄叶军周霞秋王晖巫善明唐美芳朱金水陈维雄张惠泉
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎安慰剂苦参素
- 胃癌的治疗现状被引量：35
- 2004年
- 胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,全世界每年胃癌发病率为17.6/10万.近30年来,在世界范围内的胃癌死亡率有一定程度的下降趋势.中国在20世纪70年代进行第一次全国范围内的居民死亡调查,1973～1975年又进行了恶性肿瘤死亡回顾调查,每年胃癌的死亡率总是占恶性肿瘤的第一位,为5.41/10万,占全部恶性肿瘤死亡的23.03%.
- 朱金水
- 关键词：胃癌外科疗法化学疗法放射疗法免疫疗法
- 慢病毒siRNA靶向干扰YAP基因胃癌细胞株的建立被引量：2
- 2011年
- 目的:构建并鉴定YAP基因短发夹干扰RNA(shRNA)慢病毒载体,建立稳定干扰YAP基因表达的胃癌细胞株SGC7901。方法:荧光定量PCR检测YAP基因在多种胃癌细胞株中的表达情况。构建重组靶向YAP基因的shRNA慢病毒表达质粒PGC-shRNA-YAP,用脂质体转染的方法将载体导入胃癌细胞。经杀稻瘟菌素筛选后,建立稳定表达siRNA的细胞株。荧光定量PCR检测干扰效率。结果:在胃癌细胞株SGC7901中,YAP基因显示高表达。测序验证PGC-shRNA-YAP重组质粒构建成功。将重组质粒稳定转染入胃癌细胞株SGC7901后能明显抑制YAPmRNA表达水平。结论:成功构建了PGC-shRNA-YAP慢病毒重组质粒,建立了靶向稳定干扰YAP基因表达的siRNA胃癌细胞株SGC7901。
- 周洲朱金水许志朋
- 关键词：慢病毒载体胃癌细胞株SGC7901
- 姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制初探被引量：12
- 2013年
- 目的探讨姜黄素对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及其机制。方法 SD大鼠36只随机分为正常组、模型组和治疗组(每组12只)。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周末,每组各处死2只大鼠。验证非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)造模成功后,给予治疗组50mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃。6周治疗结束后,留取血样和肝组织,计算肝指数,进行血脂、肝功能和病理组织学检查;检测肝脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western印迹检测肝脏转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的水平。结果模型组大鼠肝组织出现NASH的病理特征。治疗组大鼠与模型组相比,血清三酰甘油、TC、ALT、AST及肝组织MDA水平均明显降低(0.36±0.17)mmol/L比(0.67±0.14)mmol/L,(1.01±0.06)mmol/L比(1.40±0.20)mmol/L,(43.67±3.22)U/L比(83.00±4.36)U/L,(82.50±7.42)U/L比(122.33±3.51)U/L,(0.54±0.95)nmol/mgprot比(1.57±0.03)nmol/mgprot;均P<0.01。肝组织脂肪变、炎症程度明显改善,GSH含量和SOD的活性升高(1.64±0.17)mg/gprot比(1.17±0.17)mg/gprot,(420.12±42.03)U/mgprot比(335.53±25.81)U/mgprot;均P<0.05。且该组肝组织内Nrf2蛋白表达较正常组、模型组显著升高(均P<0.01)。结论姜黄素可通过降脂、减弱氧应激,延缓大鼠从NAFL向NASH的进展,该作用可能与其诱导Nrf2在肝脏中的表达相关。
- 李兵兵王龙陈维雄朱金水
- 关键词：姜黄素非酒精性脂肪性肝炎
- 慢性肝病患者门脉血流与食管动力相关研究被引量：1
- 2001年
- 目的探讨慢性肝病门脉血流与食管动力相关关系。方法采用同位素闪烁照相术食管液体通过时间及彩色B超对45例肝硬化伴食管静脉曲张患者、38例肝炎伴纤维化和40例正常对照组,分别测定其食管液体通过时间和门脉分枝血流量,且所有慢性肝病患者都通过肝活检病理证实。结果肝硬化组食管总通过时间平均值12.74s±1.46s,肝纤维化组10.73s±1.35s与对照组6.19s±1.32s比较,差异显著(P<0.01)。结论门脉血流减少和门脉分流产生及食管动力降低与患者慢性肝病严重程度密切相关,肝硬化食管静脉曲张造成食管内壁改变也可能是食管通过时间延长的原因,说明同位素闪烁照相术测定食管液体通过时间及彩色B超检测作为非创伤检查随访慢性肝病严重程度有效。
- 朱金水达炜王龙陈维雄陈尼维胡兵余永利
- 关键词：病理生理学门静脉局部血流食管
- 胃癌血管生成研究进展
- 2004年
- 胃癌血管生成是胃癌发生、转移的基础。胃癌血管生成的机制十分复杂 ,促进胃癌血管生成因子较多 ,可概括为 4大类 :多肽细胞因子类、蛋白酶类、细胞粘附分子类和癌基因类。该文就近年来关于胃癌血管生成促进因子的研究作一综述。
- 朱祖明朱金水
- 关键词：胃癌发生血管生成因子细胞因子类细胞粘附分子癌基因
- ezrin基因RNA干扰慢病毒表达载体的构建及其在人胃癌SGC-7901细胞系中的表达
- 2009年
- 目的构建ezrin基因RNA干扰慢病毒载体并建立ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系,为ezrin基因的功能研究奠定基础。方法设计ezrin基因特异性RNA干扰靶序列,与PHR-SIN-CSGW-H1a载体定向连接,构建PHR-SIN-CSGW-H1a真核入门表达载体。通过与psPAX2和PMD2.G载体进行重组,获得ezrin基因真核表达重组慢病毒表达载体。利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染人胃癌SGC-7901细胞。结果成功构建PHR-Eai-psPAX2-PMD2.G真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度>1×107U/L。RT-PCR、Western blot结果表明,ezrin基因mRNA及蛋白表达显著降低。结论成功构建人ezrin基因特异性的重组慢病毒干扰载体,获得ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系。
- 王红建白阳秋熊晓鹏戴云海张强姚惠香朱金水
- 关键词：EZRINRNA干扰慢病毒SGC-7901
- 水飞蓟素联合二甲双胍治疗肥胖型非酒精性脂肪肝疗效分析被引量：2
- 2006年
- 目的分析水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝患者的治疗作用。方法符合诊断标准的肥胖型非酒精性脂肪肝患者48例分为两组，试验组24例联合水飞蓟素及二甲双胍治疗，对照组24例服用水飞蓟素及维生素C片治疗，疗程均为4～6月。治疗前后测定各组患者血清转氨酶水平（ALT、AST）、血脂水平（TG、TC、LDL-C及HDL-C）、血清TNFα水平、胰岛素抵抗指数（IRI）及肝／脾CT比值并作统计学处理，同时观察实验过程中出现的不良反应。结果治疗后两组患者血清ALT均明显降低，其中尤以试验组降低明显（P〈0．01）；试验组患者治疗后各项血脂水平均显著改善；试验组胰岛素抵抗指数于治疗后明显下降（P〈0．05），而对照组无明显改变（P〉0．05）；两组患者治疗后血清TNFα均明显下降，尤以试验组下降明显（P〈0．01）；同时试验组治疗后肝／脾CT比值显著升高（P〈0．01）。用药期间两组患者均未出现显著不良反应。结论水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝有显著疗效且用药安全。
- 余小虎朱金水朱祖明朱励
- 关键词：水飞蓟素二甲双胍非酒精性脂肪肝肥胖
- 复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎NF-κB、STAT3信号转导通路的影响被引量：6
- 2011年
- 背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段。对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制。目的:观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响。方法:40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液(模型对照组)、复方甘草酸苷(甘草酸苷组)或予柳氮磺砒啶(SASP)灌胃(SASP组)7 d。观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶(MPO)活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平。结果:模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MPO活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组(P<0.05),甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低(P<0.05),甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关。
- 姚惠香陈维雄陈玮朱金水孙群
- 关键词：复方甘草酸苷信号转导NF-ΚBSTAT3转录因子
- 奥曲肽联合汉防己甲素对人胃癌细胞增殖的影响被引量：7
- 2005年
- 目的:观察奥曲肽、汉防己甲素单独及联合应用对体外培养人胃癌细胞株增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制．方法:以MTT比色法观察奥曲肽(善宁)、汉防己甲素 (Tet)单独及联合应用对体外培养人胃癌细胞株SGC 7901和MKN 45增殖的影响,并用Fura-2／AM荧光标记法测定了其对胃癌细胞内游Ca2+浓度的影响．结果:2．4×10-5 mol／L、2．4×10-6 mol／L高浓度奥曲肽、10-160 μmol／L浓度范围的Tet对体外培养人胃癌细胞株SGC 7901和MKN 45均有显著的抑制作用,其增殖抑制率(IR)分别为,对SGC 7901:40．76％、 23．2％和30．5-70．0％;对MKN 45:24．9％、21．7％和 20．4-79．01％(P<0．05或P<0．01);奥曲肽2．4×10-6、2．4 ×10-9、2．4×10-12 mol／L分别与Tet 10 μmol／L联合应用,可将其对SGC7901和MKN 45的IR分别由32．8％和 27．0％提高至50．5％和60．3％、55．0％和47．7％、67．8％和63．0％(vs Tet组P<0．05或P<0．01)．10 μmol／L Tet作用于SGC 7901和MKN 45,其细胞内游离Ca2+浓度较对照组显著降低(394．2±18．4 nmol／L vs 505．0±15．8 nmol／L, 412．1±20．8 nmol／L vs 512．0±16．0 nmol／L,P<0．01);2．4 ×10-6 mol／L奥曲肽亦可显著降低胃癌细胞内的钙离子浓度(SGC 7901 450．8±20．1 nmol／L,P<0．01;MKN45 413．1±10．4 nmol／L,P<0．01)．但奥曲肽联合Tet并不能进一步降低胃癌细胞内钙离子浓度．结论:Tet对体外培养人胃癌细胞有剂量依赖性的抑制作用,其机制可能是通过降低细胞内游离Ca2+浓度发挥其抗增殖作用．高浓度奥曲肽的抗增殖作用亦可能与其抗钙作用有关;各浓度奥曲肽可显著提高小剂量 Tet对胃癌细胞的抑制作用,但与其抗钙作用无关．
- 王龙朱金水陈维雄朱励达炜王秀玲
- 关键词：生长抑素汉防己甲素奥曲肽胃癌细胞增殖钙离子
