陈金联
- 作品数：100 被引量：526H指数：14
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- P选择素单抗对小鼠溃疡性结肠炎治疗的研究被引量：6
- 2001年
- 陈维雄陈金联陈尼维朱金水达炜
- 关键词：溃疡性结肠炎细胞黏附分子动物实验
- 川芎嗪对小鼠实验性结肠炎P-选择素表达的影响
- 2006年
- 背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚不十分清楚,运用新的检测技术和药物干预对深入研究其病因和发病机制有重要意义。目的:通过检测小鼠实验性结肠炎中P-选择素的变化,探索川芎嗪用于治疗UC的可能性及其作用机制。方法:健康昆明小鼠40只随机分为5组(每组8只):正常对照组、模型组和低浓度、中浓度、高浓度川芎嗪培养给药组(分别予川芎嗪0.5mg/ml、1mg/ml和2mg/ml)。除正常对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模。恶唑酮灌肠后第3天提取外周血单个核细胞(PBMC);并处死小鼠,提取脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)进行培养给药,采用荧光定量聚合酶联反应(PCR)检测P-选择素表达量。结果:P-选择素在SMC、LPMC和PBMC中的表达量均表现为模型组、低浓度和高浓度川芎嗪组较正常对照组显著增高(P<0.01);在SMC和LPMC中,中浓度和高浓度川芎嗪组均较模型组显著降低(P<0.05)。结论:P-选择素在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增强,川芎嗪具有抑制P-选择素表达的作用。
- 陆允敏陈维雄陈金联朱金水陈尼维
- 关键词：P选择素川芎嗪结肠炎聚合酶联反应
- 川芎嗪对溃疡性结肠炎肠粘膜过氧化物酶体增殖物激活受体γ及核因子κB的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:通过观测经川芎嗪治疗前后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化,探讨川芎嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:以噁唑酮诱导小鼠UC模型,并随机分为实验对照组(CN)、模型组(OXZ)、川芎嗪治疗组(TMP)和0.9%氯化钠治疗对照组(NS)。观察UC炎症评价指标(DAI,大体、组织学损伤评分,MPO值);采用荧光定量PCR法检测各组肠粘膜PPARγ、NF-κBp65、TNF-αmRNA的表达量;免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65蛋白的表达。结果:与CN组比较,OXZ组的炎症评价指标均明显增高(P<0.01),PPARγ表达量明显下降(P<0.01)、NF-κBp65及TNF-α表达量均显著升高(P<0.01)。应用川芎嗪后,UC的炎症评价指标均较NS组明显降低(P<0.01),PPARγ表达量明显升高(P<0.01)、NF-κBp6及TNF-α表达量均下降(P<0.01)。结论:川芎嗪对UC的结肠粘膜有保护作用,其机制可能与PPARγ的激活,NF-κB的抑制,TNF-α等炎症因子表达的减低有关。
- 何相宜陈维雄朱金水陈金联陈尼维郑重
- 关键词：溃疡性结肠炎川芎嗪过氧化物酶体增殖物激活受体Γ核转录因子-ΚB
- 多药耐药相关蛋白在胃癌中表达的意义被引量：16
- 1997年
- 应用免疫组化LSAB法对52例胃癌患者检测耐药相关蛋白（MRP）在胃癌组织中的表达。结果发现52例胃癌中20例阳性，阳性表达率为38．5％。MRP在肿瘤细胞膜上和胞浆内均有表达，且以胞浆内（粗颗粒状）更明显。晚期胃癌（Ⅲ、Ⅳ期）阳性率为60％，显著高于Ⅰ、Ⅱ期早期胃癌的18．5％表达率（P＜0．01）。MRP阳性者平均生存期（20．9±20．7月）和5年生存率（10％）显著低于阴性者（分别为48．5±22．7月与65．6％，均P＜0．01）。提示，MRP在胃癌中的表达与预后密切相关，其可能是内源性耐药的重要机制之一。
- 陈金联吴云林周同王瑞年翟祖康
- 关键词：耐药相关蛋白胃癌免疫组化预后
- P选择素单克隆抗体对大鼠肝缺血-再灌注损伤的治疗作用研究被引量：8
- 1998年
- 目的：探讨Ｐ选择素单克隆抗体（单抗）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在肝缺血再灌注大鼠模型上观察了细胞间粘附分子１和Ｐ选择素的变化，并用Ｐ选择素单抗对其进行阻断治疗。结果：缺血再灌注大鼠肝细胞发生水肿及空泡变性，血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平升高；但再灌注前５分钟经静脉注射Ｐ选择素单抗，则肝组织与正常组相近，肝细胞未见空泡变性，血清酶水平明显减低；酶联免疫吸附试验发现，再灌注后血清ＩＣＡＭ１和血浆Ｐ选择素水平显著升高，经Ｐ选择素单抗处理的大鼠血ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素明显下降。结论：ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素与缺血再灌注损伤密切相关，Ｐ选择素单抗对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 陈金联周同储榆德许蕙敏许蕙敏张明钧李晓李晓
- 关键词：P选择素再灌注损伤肝脏ICAM-1
- N-去硫酸肝素对SCID小鼠胃癌血管生成和VEGF表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:研究N-去硫酸肝素对人胃癌重度联合免疫缺陷(SCID) 小鼠转移模型肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响．方法:建立人胃癌组织原位移植SCID小鼠转移模型,随机分成两组．移植1 wk,分别从静脉内注射生理盐水(生理盐水组) 与N-去硫酸肝素[10 mg／(kg·d)](N-去硫酸肝素组),2次／wk, 共3 wk．第6 wk处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、VEGF的表达．结果:生理盐水组肿瘤转移率为80%,N-去硫酸肝素组转移率为20%,两组之间差异有统计学意义(P<0．05)．未发现出血等副作用．生理盐水组平均微血管密度为8．0±3．1,N-去硫酸肝素治疗组平均微血管密度为4.3±1．8．经统计学处理,两组之间差别有显著意义(P<0．05)．生理盐水组VEGF阳性表达率明显高于N-去硫酸肝素治疗组,分别为90％与20％(P<0．05)．结论:N-去硫酸肝素通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,从而抑制肿瘤的转移,并且无明显出血等不良反应．
- 陈金联陆金来陈明祥陈维雄朱金水陈尼维陈国强耿建国
- 关键词：N-去硫酸肝素胃癌转移血管生成血管内皮生长因子
- N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤的作用被引量：1
- 2002年
- 目的研究N-去硫酸肝素对大鼠肝缺血再灌注损伤的防治作用。方法 建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型,用N-去硫酸肝素对其进行阻断治疗。免疫组化LSAB法检测肝组织P选择素表达。结果 缺血再灌注后大鼠肝细胞显著水肿、空泡变性、炎性细胞浸润,出现大片状坏死灶,血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶水平明显升高（P< 0.01）,且P选择素在肝组织中表达。而再灌注前5min静脉注射N-去硫酸肝素,则仅见部分肝细胞轻度水肿、变性及少量的散在点状坏死或局灶性坏死灶伴少量的炎性细胞浸润,未见片状坏死灶,血清酶水平明显减低,肝组织未见P选择素表达。且发现N-去硫酸肝素对凝血指标（PT和KPTT）无明显影响。结论 N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤具有防治作用,但对PT和KPTT无明显影响。
- 陈金联陈维雄朱金水陈尼维周同王锋宋巍耿建国
- 关键词：N-去硫酸肝素肝缺血再灌注损伤P选择素
- P选择素单抗对肝缺血再灌注时细胞凋亡的影响被引量：3
- 2000年
- 目的探讨P选择素及其单克隆抗体对肝缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响。 方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型 ,分别采用免疫组化LSAB法和原位DNA片段末端标记法检测有或无P选择素单抗治疗组肝组织中P选择素表达及凋亡细胞。 结果大鼠肝缺血再灌注时 ,肝组织出现显著病理改变及细胞凋亡 ,且P选择素在肝组织中表达 ;P选择素单抗作用组肝组织无明显病理变化且细胞凋亡减少 ,肝组织中未见P选择素表达。 结论P选择素介导中性粒细胞浸润和细胞凋亡 。
- 陈金联储榆德周同许蕙敏李晓张明钧
- 关键词：P选择素肝缺血再灌注损伤单克隆抗体
- 肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响被引量：1
- 2009年
- 背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子，近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响，探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组，后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射，连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI），第13d处死所有小鼠，观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比，结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）；HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01），与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达，改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。
- 殷璨陈维雄陆允敏朱金水陈尼维陈金联
- 关键词：肝细胞生长因子结肠炎细胞因子类
- 非抗凝N-去硫酸肝素对胃癌转移抑制作用的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的研究N-去硫酸肝素对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesity diabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃痛转移模型,20只小鼠均分成2组。移植后1周,分别静脉注射0．9%氯化钠溶液(0．9%氯化钠溶液组)与10 mg/kg N-去硫酸肝素(N-去硫酸肝素组),每周2次,共3周。第6周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果0．9%氯化钠溶液组10只小鼠9只有肿瘤转移,N-去硫酸肝素组10只小鼠只有2只转移,两组间差异有统计学意义(P＜0．05)。未发现出血等不良反应。0．9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9．1±3．4,N-去硫酸肝素组为4．7±1．8,两组间差异有统计学意义(t=3．617,P＜0．05)。0．9%氯化钠溶液组有9只VEGF阳性表达,明显高于N-去硫酸肝素组的2只(P＜0．05)。荧光定量PCR测定显示,N-去硫酸肝素组VEGF mRNA(Ct：19．56±1．53)表达较0．9%氯化钠溶液组(Ct=16．38±1．68)低,两组间差异有统计学意义(t=4．425,P＜0．05)。结论N-去硫酸肝素通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移。N-去硫酸肝素无明显出血等不良反应。
- 陈金联陈维雄朱金水洪静陆金来陈明祥陈尼维陈国强耿建国
- 关键词：N-去硫酸肝素胃肿瘤肿瘤转移血管生成
