李宁
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金唐山市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬与缺血/再灌注损伤被引量：6
- 2014年
- 缺血/再灌注损伤（ischemic reperfusion injury）是指组织或器官缺血及重获血流灌注或氧供应后,对组织或器官所产生的损伤作用[1].目前认为缺血/再灌注损伤与氧化应激、细胞内钙超载、线粒体功能紊乱、细胞炎症、自噬、凋亡等诸多细胞与分子生物学机制有关,而自噬在心、脑及肾脏等组织缺血/再灌注过程中均发挥着较为重要的作用.尽管越来越多的实验证明,自噬的诱发与缺血/再灌注损伤的减轻有关[2],但是其具体机制尚不明确.因此本文对自噬在缺血/再灌注损伤中的作用的相关研究进展做一综述,希望对缺血/再灌注损伤发生发展机制的研究提供一些新的思路.
- 李宁田炜郝志梅
- 关键词：缺血再灌注损伤自噬细胞内钙超载器官缺血再灌注过程
- 葛根素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)在心肌细胞氧化应激损伤中的保护作用。方法:利用H2O2处理心肌H9c2细胞,建立氧化应激损伤模型。采用激光扫描共聚焦显微镜成像法测定线粒体膜电位,用MTT法观察Pue对细胞增殖的影响,利用Western blotting法检测Pue对GSK-3β、Akt活性的影响。结果:Pue明显减轻H2O2诱发的心肌细胞线粒体损伤,但PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,Wort)对此作用没有影响;Pue能够增加GSK-3β(Ser9)蛋白的表达,而未增加Akt(Ser473)蛋白的表达。结论:Pue通过使GSK-3β失活,抑制m PTP的开放,从而减轻氧化应激诱发的心肌细胞损伤,而PI3K/Akt信号传导通路并未参与此过程。
- 李宁郝志梅崔书霞熊瑞媛李继安马宇杰田炜徐菁蔓
- 关键词：葛根素氧化应激损伤线粒体GSK-3ΒAKT
