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李庆有

作品数:9 被引量:31H指数:4
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:天津市科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 2篇营养因子
  • 2篇再灌流
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇鼠脑
  • 2篇缺血再灌流
  • 2篇脑缺血再灌流
  • 2篇基因
  • 2篇基因表达
  • 2篇急性
  • 2篇大鼠脑
  • 1篇凋亡
  • 1篇豆状核
  • 1篇豆状核变性
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺释放
  • 1篇药物疗法

机构

  • 4篇天津医科大学...
  • 3篇天津医科大学
  • 2篇天津市神经病...

作者

  • 9篇李庆有
  • 5篇江德华
  • 3篇程焱
  • 3篇张瑞珠
  • 2篇张本恕
  • 1篇路敦跃
  • 1篇薛蓉
  • 1篇浦佩玉
  • 1篇崔瑾
  • 1篇梁立平
  • 1篇程焱
  • 1篇黄恩强
  • 1篇王虔
  • 1篇管欣琴
  • 1篇张天林
  • 1篇于士柱
  • 1篇安同岭
  • 1篇杨露春
  • 1篇张瑞珠
  • 1篇梁浩

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇国外医学(神...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇现代神经疾病...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 5篇1997
  • 1篇1991
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
肝豆状核变性的脑MRI与临床表现的相关分析被引量:10
1997年
目的探讨肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration,HLD)的脑MRI表现特点与HLD病程及神经体征间有无相关性,以及MRI是否有助于HLD的诊断。方法对16例具有角膜K-F环阳性、锥体外系体征以及生化检验异常的HLD患者进行了头部MRISE序列横轴面和矢状面扫描。结果异常信号多呈长T1长T2且分布广泛,对称出现,T2加权像低信号为本病较具特征性的改变,病变分布以豆状核、丘脑及脑干为显著,其分布与某些神经体征有很好的相关性,但与病程间无相关性。结论MRI有助于HLD的诊断。
李庆有张本恕张瑞珠程焱江德华
关键词:肝豆状核变性脑部疾病MRI
巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究被引量:6
1997年
为探讨巴曲酶对大鼠短暂性脑缺血再灌流损伤引起的细胞凋亡有无抑制作用,参照Smith等(1984)方法,制备大鼠前脑短暂性缺血再灌流模型,采用TUNEL(脱氧核苷酸转移酶末端介导的dUTP-生物素切口末端标记)法,观察了海马脑区细胞凋亡的特征变化—DNA降解片段(凋亡小体)。发现脑缺血10min再灌流24h,海马CA1区即可见凋亡小体,于再灌流48h、96h凋亡小体明显增多。给予巴曲酶(1.6BU/kg.iv)后上述变化被明显逆转。本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。
李庆有路敦跃张瑞珠江德华
关键词:巴曲酶脑缺血再灌流损伤细胞凋亡
急性脑缺血大鼠海马和齿状回神经元β-NGF与NGFRs基因表达变化对其生存影响的研究被引量:7
2003年
目的探讨急性脑缺血时大鼠海马各区及齿状回神经元β-神经生长因子(β-nervegrowthfactor,β-NGF)及其受体trkA2和p75NGFR基因表达变化对神经元生存的影响。方法采用mRNA原位杂交、免疫组织化学染色和原位细胞凋亡检测等方法,分别观察各缺血组和对照组大鼠海马各区及齿状回神经元上述3种基因表达的变化和神经元凋亡状况。结果正常大鼠海马和齿状回神经元均表达β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白,无神经元凋亡。急性脑缺血后,海马CA1、CA2和CA3区均出现大量凋亡的神经元,其密度均明显高于同组CA4区及齿状回(P<0.01)。缺血组海马CA1、CA2和CA3区神经元β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白的表达水平均低于对照组的对应区域(P<0.05或P<0.01),它们的表达水平彼此间均呈正相关(r=0.213~0.835,P<0.05~P<0.0001),并均与对应区域的凋亡神经元密度呈负相关(r=?0.551~?0.823,P<0.0001)。缺血组CA4区及齿状回神经元β-NGF及其受体的表达无显著变化,且与凋亡无相关关系。结论β-NGF以自分泌和(或)旁分泌方式发挥神经元保护作用,β-NGF可能对其两种受体的表达具有正性诱导作用,缺血引起的β-NGF及其两种受体表达减少可能是导致对缺血敏感的海马CA1、CA2和CA3区神经元凋亡的重要因素。
崔瑾于士柱张天林管欣琴安同岭王虔李庆有杨露春
关键词:急性脑缺血海马Β-NGF基因表达
脑缺血迟发性神经元死亡及其修复机制的研究
李庆有
关键词:脑缺血
急性实验性脑缺血r-氨基丁酸及P物质调控纹体多巴胺释放的研究
李庆有
脑缺血再灌流大鼠脑胶质源性神经营养因子基因表达的变化被引量:1
1999年
探讨脑缺血再灌流不同时程及不同程度缺血对海马及皮层胶质源性神经营养因子(glialcellline derived neurotrophic factor, GDNF)基因表达的影响,以及N甲基D天冬氨酸(Nm ethylDsapartate, NMDA)受体拮抗剂,钙离子通道阻断剂是否能调节缺血病态下GDNFm RNA的表达。参照Sm ith 等方法建立大鼠前脑缺血再灌流动物模型。用DIGOligonucleotide 3′end labeling Kit,标记51 m er的GDNF寡核苷酸探针在含有海马结构的冰冻组织切片上进行原位杂交检测GDNFm RNA的表达。10 m in 缺血再灌流2 h,齿状回GDNFm RNA表达上调。再灌流6 h,CA1,CA3 和皮层PAR区GDNFm RNA表达亦见增多,24 h 达高峰。Ketam ine 可使GDNF的基因表达在海马结构及皮层PAR区明显低于相应的缺血再灌流组,统计学差异显著(P< 005)。脑缺血再灌流时GDNF基因表达增加,对缺血神经元可能起保护作用。Ketam ine可阻断缺血后GDNFm RNA 的表达增加。
李庆有程焱浦佩玉张瑞珠梁浩江德华
关键词:脑缺血再灌注损伤
缺血状态大鼠纹状体-黑质通路P物质的变化被引量:1
1997年
缺血状态大鼠纹状体-黑质通路P物质的变化李庆有张瑞珠薛蓉程焱江德华近年研究表明,P物质(Substance,SP)不仅参与了心血管活动的调节,而且与应激及脑缺血的发生发展有关[1]。为此,我们对应激及脑缺血时鼠纹状体-黑质通路SP变化的相关性进行了实...
李庆有张瑞珠薛蓉程焱江德华
关键词:脑缺血纹状体黑质P物质
甲磺酸培高利特治疗原发性帕金森病被引量:4
1997年
采用随机双盲给药法观察60例帕金森病患者,其中培高利特治疗组30例,安慰剂对照组30例,开放给药组65例。结果显示:治疗组及开放给药组与安慰剂组疗效有差异(P<0.05),具有统计学意义。开放受试药组治疗前后功能缺损评分对照有显著差异(P<0.01),副作用的发生率仅为9.2%。对肝肾功能无损害,对血象及心脏功能亦无影响。
张瑞珠张本恕程焱萧爱缨李庆有黄恩强梁立平江德华
关键词:帕金森氏病甲磺酸培高利特药物疗法
神经营养因子与脑缺血被引量:2
1998年
本文仅就近年来有关神经营养因子在脑缺血后如何表达?表达的机制、表达后的产物是否对神经元有保护作用?以及可能的作用机制等方面的研究进展作一综述。
李庆有
关键词:脑缺血神经营养因子
共1页<1>
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