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江德华

作品数:48 被引量:284H指数:10
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:天津市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 48篇中文期刊文章

领域

  • 47篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 19篇细胞
  • 14篇缺血
  • 14篇脑缺血
  • 13篇胶质
  • 12篇胶质瘤
  • 11篇肿瘤
  • 9篇基因
  • 8篇基因表达
  • 7篇凋亡
  • 7篇脑肿瘤
  • 6篇鼠脑
  • 6篇帕金森
  • 5篇再灌流
  • 5篇增殖
  • 5篇帕金森病
  • 5篇缺血再灌流
  • 5篇脑缺血再灌流
  • 5篇胶质瘤细胞
  • 5篇海马
  • 4篇蛋白

机构

  • 21篇天津市神经病...
  • 19篇天津医科大学...
  • 12篇天津医科大学
  • 4篇天津医学院
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 48篇江德华
  • 21篇浦佩玉
  • 10篇程焱
  • 10篇于士柱
  • 9篇管欣琴
  • 9篇安同岭
  • 7篇张本恕
  • 7篇单书宝
  • 6篇路敦跃
  • 5篇李庆有
  • 4篇张瑞珠
  • 4篇杨露春
  • 3篇陈洁丽
  • 3篇林雯
  • 3篇张亚卓
  • 3篇张瑞珠
  • 2篇张景全
  • 2篇张亚卓
  • 2篇杜深
  • 2篇梁立平

传媒

  • 10篇中华神经外科...
  • 5篇中华神经科杂...
  • 5篇中华病理学杂...
  • 5篇中国神经精神...
  • 5篇天津医药
  • 3篇中风与神经疾...
  • 3篇中华医学杂志
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇临床神经科学
  • 1篇神经科学
  • 1篇中华神经精神...
  • 1篇现代神经疾病...

年份

  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 3篇2000
  • 4篇1999
  • 4篇1998
  • 14篇1997
  • 5篇1996
  • 4篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1992
  • 1篇1991
  • 5篇1990
  • 1篇1989
  • 1篇1984
48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
加热诱导胶质瘤细胞C-myc基因过表达与程序性细胞死亡被引量:4
1996年
为探索加热诱导程序性细胞死亡的机制,以及在治疗恶性胶质瘤中的意义,我们对在加热条件下恶性胶质瘤体外细胞系的C-myc基因表达和程序性细胞死亡进行初步研究,结果现报告如下。材料与方法一、细胞培养和加热处理对本所建系传代的多形性胶质母细咆瘤系(G细胞系)做常规培养。用恒温烤箱加热G细咆,温度为41、43和45℃,持续30分钟,在加热后不同时间点终止培养,并做相应的检测。二、胶质瘤细胞C-myc基因mRNA水平观察对加热后的细胞通过一步法提取总RNA;用随机引物法,32P标记C-myc cDNA探针(2.8kb,华美生物医学工程公司);Northern印渍并杂交;放射自显影结果用LKB2202激光密度测定仪评价,并以测定的峰值(D.R.Densitometric reading)表示。每组实验重复3次,
张亚卓浦佩玉江德华刘杰文
关键词:脑肿瘤C-MYC基因表达
大鼠大脑中动脉脑缺血模型的建立(摘要)
1990年
本文通过结扎大鼠单侧大脑中动脉(MCA),造成大鼠局灶性脑缺血,利用伊文思兰及 TTC(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride)两种不同染料对脑组织的染色,来确定其脑梗塞范围并对两种MCA 结扎方式所致不同脑梗塞阳性率之间的关系进行比较。实验方法:采用 Sprague-Dawley 成年雄性大鼠,
顾为钢林雯王明璐江德华杨露春
关键词:大脑中动脉脑缺血模型脑梗TETRAZOLIUM
神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响被引量:6
2002年
宋鲁平程焱单书宝江德华浦佩玉
关键词:神经节苷脂帕金森病小鼠黑质细胞细胞凋亡BCL-2基因
颅脑肿瘤组织超氧化物歧化酶的观察被引量:2
1992年
我们测定了 9例正常成熟脑,5例正常胎脑,54例脑肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明,脑肿瘤组织SOD含量显著低于正常成熟脑组织,而且其恶性度越大,SOD水平也越低。亦提示,脑肿瘤组织SOD水平与细胞分化程度有关。虽然我们未观察到肿瘤组织Mn-SOD极低或缺失现象,但从胎脑分别与正常成熟脑、良性、恶性肿瘤组织的比较中,可能提示Mn-SOD在肿瘤的形成过程中起着重要作用。
白云马元昉单书宝江德华浦佩玉
关键词:脑肿瘤超氧物歧化酶
巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究被引量:6
1997年
为探讨巴曲酶对大鼠短暂性脑缺血再灌流损伤引起的细胞凋亡有无抑制作用,参照Smith等(1984)方法,制备大鼠前脑短暂性缺血再灌流模型,采用TUNEL(脱氧核苷酸转移酶末端介导的dUTP-生物素切口末端标记)法,观察了海马脑区细胞凋亡的特征变化—DNA降解片段(凋亡小体)。发现脑缺血10min再灌流24h,海马CA1区即可见凋亡小体,于再灌流48h、96h凋亡小体明显增多。给予巴曲酶(1.6BU/kg.iv)后上述变化被明显逆转。本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。
李庆有路敦跃张瑞珠江德华
关键词:巴曲酶脑缺血再灌流损伤细胞凋亡
帕金森病血抗氧化酶活性的研究被引量:3
1995年
本文报道67例帕金森病(PD)患者血超氧化物歧化酶(SOD).谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化物(LPO)量的测定结果。PD病人SOD和GSH-Px活性高于正常对照组,但SOD,GSH-Px和CAT的活性及LPO量与病程长短无明显关系,也与是否服用美多巴无关。研究结果提示,抗氧化酶活性的改变可能与PD病因有关。
张本恕江德华朱理珩孙国敏单书宝纪志娟杜深
关键词:帕金森病抗氧化酶超氧化物歧化酶病因
脑梗死急性期外周血白细胞与血浆自由基的改变及预后的关系
1997年
早在60年代Prentice即发现周围血白细胞数的增加与脑梗死的发生有关。近年在对脑梗死自由基损害理论的研究中,发现白细胞特别是中性粒细胞对自由基的形成有一定影响,而自由基损害又是导致缺血性神经元死亡的最后通路之一。自由基损伤生物膜代谢产生的脂类过氧化物(LPO)是一种具有细胞毒样作用的活性氧,其含量也代表着自由基对组织的损伤程度。本文就急性脑梗死病人外周血白细胞数与血浆脂质过氧化物(LPO)的含量及患者预后的关系做进一步探讨。
陈洁丽江德华李蕴琛
关键词:心肌梗塞急性期白细胞预后
胶质瘤bcl-2基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究被引量:33
2000年
目的 探讨胶质瘤细胞bcl 2基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法 以 6 9例不同级别的人胶质瘤组织为研究对象 ,用原位杂交及免疫组化染色ABC法分别检测bcl 2mRNA、bcl 2蛋白和增殖细胞核抗原 (细胞增殖活性标记物 )的表达 ,并用 3′末端标记法做原位细胞凋亡检测。结果  6 4例 (92 .8% )表达bcl 2mRNA ,6 0例 (87.0 % )表达bcl 2蛋白 ,两者的表达水平呈正相关 (rs=0 .999,P <0 .0 1) ,并均显示Ⅰ~Ⅱ级组低于Ⅲ级组 ,Ⅳ级组最高 (P <0 .0 2~ 0 .0 0 1)。随肿瘤细胞bcl 2蛋白表达水平升高其增殖活性相应增加 ,凋亡相应减少 ,bcl 2蛋白 +++组与 ++组间 (P <0 .0 5 )及前两组分别与 -组和 +组间 (P <0 .0 1)这两种指标的差异均有显著性。结论 胶质瘤细胞bcl 2基因高表达可抑制其凋亡 ,可能由此引起的细胞凋亡减少与其他基因异常所致的细胞过度增殖共同导致细胞无限蓄积 ,并在胶质瘤发生。
于士柱浦佩玉江德华安同岭管欣琴杨露春
关键词:神经胶质瘤BCL-2基因细胞增殖
加热和增加细胞内钙对恶性胶质瘤存活增殖的影响被引量:1
1997年
加热和增加细胞内钙对恶性胶质瘤存活增殖的影响张亚卓,浦佩玉,江德华,王淑兰,王春艳我们在以往时加热泪疗胶质瘤实验与临床研究的基础上[1],就加热条件下增加细胞内钙的水平对恶性胶质瘤细胞系存活增殖的影响做初步观察。材料和方法多形性胶质母细胞瘤系(G)和...
张亚卓浦佩玉江德华王淑兰王春艳
关键词:脑肿瘤胶质瘤
脑肿瘤细胞增殖活性及凋亡与HLA-Dr表达相互关系的研究被引量:2
1998年
目的探讨脑肿瘤细胞增殖活性及凋亡与人类白细胞抗原-Dr(HLA-Dr)表达的相互关系。方法用免疫组化和原位凋亡细胞检测方法现察分析了44例原发性脑肿瘤。结果增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67抗原(Ki-Dr)阳性细胞和凋亡细胞阳性率均为100%,29例(67.2%)表达HLA-Dr。PCNA和Ki-67阳性细胞密度及HLA-Dr阳性率和阳性细胞含量均随肿瘤恶性程度增高而升高,凋亡细胞密度随肿瘤恶性程度增高而减少。HLA-Dr表达水平与PCNA和Ki-67阳性细胞密度呈平行升高,HLA-Dr-、+、++、+++组间的凋亡细胞密度无显著性差异。结论本组结果提示以上四种指标均能较客观反映脑肿瘤的恶性程度,HLA-Dr表达水平与脑肿瘤细胞增殖速度密切相关,细胞增殖与凋亡失衡可能是脑肿瘤发生发展的重要环节。
于士柱浦佩玉江德华杨露春管欣琴安同岭张景全
关键词:脑肿瘤细胞增殖HLA-DR免疫组织化学
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