汪云
- 作品数：18 被引量：116H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 高浓度藏红花溶液导致大鼠肝损伤中caspase-3、bcl-2、NF-kB表达及意义被引量：6
- 2014年
- 目的:通过研究高浓度藏红花溶液引起肝损伤大鼠肝功能、肝组织病理及肝组织中半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3),bcl-2,NF-kB表达,探讨半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3),bcl-2,NF-kB在高浓度藏红花溶液导致的肝损伤中的作用及机制。方法:清洁级雄性大鼠45只,随机分为3组,每组15只,分别标记为A组(藏红花组);B组(酒精组,阳性对照);C组(生理盐水组,阴性对照)。分别给予藏红花高浓度水煎浓缩溶液、60%酒精、生理盐水灌胃共6周。第6周末,心腔取血测定ALT、AST。肝组织HE染色,免疫组化方法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3及调控基因Bcl-2、NF-kB的表达。结果:藏红花组大鼠肝功能ALT、AST升高,肝组织正常结构消失,肝细胞肿胀坏死,部分碎裂,凋亡蛋白caspase-3,bcl-2,NF-kB表达增加(69.6%±16.7%vs 5.3%±1.6%;55.4%±14.5%vs4.5%±2.8%;44.1%±12.6%vs2.5%±1.9%;P<0.05)。结论:高浓度藏红花溶液可以引起大鼠肝损伤,肝组织caspase-3,bcl-2,NF-kB表达增加,细胞凋亡机制参与了藏红花肝损伤过程。
- 汪云李红霞梁琦冯涛王媛媛宋波梅夏齐汪佳欣
- 关键词：藏红花肝损伤半胱氨酸蛋白酶-3核因子-KB
- 生长抑素十四肽联合奥美拉唑治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血52例疗效观察被引量：5
- 2009年
- 目的观察生长抑素十四肽联合奥美拉唑治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效，以期找到一种最有效的抢救措施。方法回顾性分析2005-01-2008-02肝硬化合并食管胃底曲张静脉出血住院患者107例，分为A组（52例）和B组（55例）。A组为生长抑素十四肽联合奥美拉唑治疗组，B组为垂体后叶素联合硝酸甘油治疗组，观察两组的止血效果。结果A组24h止血显效率为78．84％，明显高于B组（50．91％），差异有统计学意义（P〈0．05）；平均止血时间（20．45±8．52）h，短于B组（29．96±7．64）h；输血量为（1．73±0．57）单位，少于B组（2．61±0．65）单位；48h再出血率为1．92％，低于B组（9．09％），差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论生长抑素十四肽联合奥美拉唑组治疗食管胃底曲张静脉破裂出血疗效明显优于垂体后叶素联合硝酸甘油组，具有止血速度快、输血量减少及早期再出血发生率低的特点。
- 汪云朱丽影
- 关键词：奥美拉唑肝硬化食管胃底静脉曲张上消化道出血
- 原发性肝癌患者TACE前后血清GP73动态变化被引量：7
- 2013年
- 目的评价行肝动脉栓塞化疗术(TACE)的原发性肝癌患者手术前后血清高尔基体蛋白73(GP73)的动态变化及其临床意义;探讨肝癌患者血清GP73与肝功能等指标的相关性,从而找出判断肝癌患者TACE疗效及预后的新血清学标志物。方法应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测50例行TACE治疗原发性肝癌患者手术前后的血清GP73水平,根据TNM分期、肝脏影像学、甲胎蛋白(AFP)、Child-Pugh分级、PS评分综合评估,将患者分为好转组(23例)和恶化组(27例),观察血清GP73的动态变化与临床转归的关系,并对患者术前血清GP73与肝功能各项指标进行相关性分析,对可能影响GP73水平的临床特征资料进行分析。结果好转组术后1周血清GP73水平较术前明显升高(F=19.47,P<0.0001),术后1～3个月血清GP73较术后1周下降(F=32.54,P<0.0001),且低于术前水平(P=0.0454)。恶化组术后1周及术后1～3个月血清GP73较术前均升高(F=36.71、37.2,P均<0.0001),术后1～3个月血清GP73与术后1周无明显变化(P=0.9111)。好转组术前及术后1周血清GP73分别与恶化组比较,均无显著差异(P=0.9693、0.6894);好转组术后1～3个月血清GP73水平较恶化组明显下降(P=0.0037)。两组患者术前血清GP73浓度与AFP水平均无相关性;而与白蛋白(ALB)水平呈负相关,与总胆红素(TBil)、谷氨酰转肽酶(GGT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平呈正相关;血清GP73水平与是否有淋巴结肿大、是否存在腹水相关(P均<0.05)。结论血清GP73可以作为监测TACE治疗效果的有效指标,血清GP73可以反映肝癌患者肝功能状态。
- 王媛媛朱丽影钟丽华于雷汪云王福祥卢宝玲程昱迟宝荣
- 关键词：放射学介入性糖蛋白类
- 藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的:通过观察藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响,探讨藏红花预防肝纤维化作用的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、藏红花组、丹参组,每组十五只。应用30%四氯化碳橄榄油溶液3ml/kg.腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型。治疗8周后,通过HE和Masson染色观察肝纤维化的形成、免疫组化检测肝组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:臧红花组、丹参组与模型组相比肝纤维化程度均轻于模型组(P<0.01),而藏红花组与丹参组相比肝纤维化程度无显著性差异(P>0.05),臧红花组、丹参组与模型组相比TGF-β1蛋白的表达均明显减少,而藏红花组与丹参组相比TGF-β1蛋白的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:藏红花能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达,抑制HSC的激活以及阻断HSC与TGF-β1之间的恶性循环有关。
- 王强钟丽华于雷卢宝玲汪云朱丽影
- 关键词：肝纤维化藏红花TGF-Β1
- 藏红花抗大鼠肝纤维化的实验研究被引量：9
- 2010年
- 目的:观察藏红花对实验性大鼠肝纤维化的防治效果,探讨其作用机制。方法:将清洁级雄性大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、复方丹参组、藏红花组。除正常对照组外,其余3组均予四氯化碳腹腔注射,复方丹参组、藏红花组分别予复方丹参、藏红花溶液灌胃,第8周末处死动物,用放射免疫法检测血清透明质酸、层粘连蛋白、III型前胶原和IV型胶原。肝组织切片HE、MASSON染色,显微镜下观察结果。结果:藏红花组大鼠肝纤维化病理改变较轻,血清透明质酸、层粘连蛋白、III型前胶原和IV型胶原水平下降,与模型对照组差异显著(P<0.05)。结论:藏红花具有减少肝纤维化大鼠的胶原沉积,抗肝纤维维化作用。
- 汪云朱丽影
- 关键词：藏红花肝纤维化
- 藏红花酸对TGF-β1刺激的人肝星状细胞LX-2信号转导通路的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:研究藏红花酸(crocetin)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人肝星状细胞LX-2信号转导通路的影响。方法:体外培养LX-2细胞,随机设立空白对照组,模型组,藏红花酸低剂量组,藏红花酸中剂量组,藏红花酸高剂量组,用含10%血清的1640培养液培养48 h,MTT法测各组细胞增殖,蛋白免疫印迹测定各组细胞α-SMA蛋白的表达,实时荧光定量PCR法测各组细胞Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达。结果:与对照组比较,TGF-β1刺激后人肝星状细胞LX-2增殖作用明显,且上调α-SMA蛋白、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达,下调Smad7mRNA表达(P<0.01)与模型组比较,藏红花酸组均能抑制LX-2细胞增殖,并呈剂量依赖性,高、中剂量组作用明显,能够明显下调α-SMA蛋白、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达,上调Smad7mRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:藏红花酸对TGF-β1刺激的LX-2细胞中Smad7mRNA具有上调作用,对Smad2、Smad3mRNA具有下调作用,其抗肝纤维化作用可能与抑制TGF-β1/Smads信号转导通路有关。
- 杨培青汪云梅夏齐王风秀
- 关键词：肝星状细胞转化生长因子藏红花酸
- 药物性肝炎的发病机制被引量：18
- 2008年
- 汪云朱丽影
- 关键词：药物性肝炎
- 基于微信平台的医学生医学人文教育的新思路被引量：9
- 2016年
- 文章分析现代医学人文教育现状,阐述通过微信平台进行医学人文教育的特点、方法及其意义。利用微信构建合理的医学+人文课程体系,进行教学及管理,可以提高学生的学习兴趣,指导学生将人文关怀应用到临床工作中,达到医学和人文的完美结合。
- 汪云李红霞
- 关键词：医学生医学人文教育
- 藏红花对大鼠肝毒性的实验研究被引量：13
- 2010年
- 目的研究藏红花是否具有肝毒性及引起药物性肝损伤的可能机制。方法大鼠随机分为5组,每组15只,标记为A、B、C、D、E组。用藏红花高、中、低浓度溶液(每毫升分别含生药80 mg、40 mg、20 mg)、0.9%氯化钠对A、B、C、D组大鼠灌胃,每日1次,每次1mL/100 g体重,6周;60%酒精对E组大鼠灌胃,每日2次,每次2 mL/100 g体重,6周。动态观察第2、6周末受试大鼠的一般情况、体重、肝功能指标,6周末肝组织光镜检查结果。结果A组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)水平随灌胃时间延长而升高,第2周、第6周分别为(190.5±37.8)U/mL、(253.5±46.6)U/mL,第6周ALP与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。肝组织病理:A组大鼠肝细胞排列紊乱,条索状结构消失,呈小泡状脂变,炎细胞浸润;B组肝细胞排列紊乱;C组无病理改变。结论高浓度藏红花具有肝毒性,线粒体失能可能为其发病机制。
- 汪云李红霞朱丽影
- 关键词：藏红花肝毒性
- 不同病毒载量慢性乙型肝炎患者树突状细胞B7-H1表达及对免疫功能的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞表面共刺激分子B7-H1的表达及对免疫功能的影响。方法:检测慢性乙型肝炎患者肝功能、HBV-DNA水平,将患者分为高病毒载量高ALT组(A组)、高病毒载量低ALT组(B组)、低病毒载量组(C组)及正常对照组(D组)。流式细胞术检测各组患者外周血树突状细胞表面HLA-DR、CD80、CD86、CD83、CD1a、B7-H1表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DC培养上清液和混合淋巴细胞培养上清液中细胞因子IL-12、IL-10水平。结果:慢性乙肝患者的树突状细胞膜表面分子HLA-DR、CD80、CD86、CD83、CD1a的表达均明显降低(A、B、C组与D组比较分别为42.3±4.9%、46.7±7.0%、52.5±6.3%vs 94.5±3.5%;34.5±5.3%、39.9±6.4%、45.6±5.2%vs 90.6±6.5%;38.2±8.6%、36.1±5.4%、42.5±6.8%vs87.7±5.1%;28.3±6.5%、25.6±3.4%、33.5±4.3%vs 82.6±4.8%;32.3±5.8%、29.3±5.3%、48.3±4.9%vs 68.2±5.2%P<0.05),B7-H1表达水平明显升高(27.48±21.4%、21.83±20.2%、15.43±10.32%vs 4.23±2.2%P<0.05)。B7-H1表达水平与ALT呈正相关,与IL-12水平呈负相关。结论:慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能低下,其机制可能与树突状细胞高表达B7-H1有关。B7-H1高表达抑制了淋巴细胞的功能,导致乙型肝炎病毒持续感染。
- 汪云李红霞冯涛王媛媛白璐宋波梅夏齐
- 关键词：慢性乙型肝炎树突状细胞白细胞介素-12免疫功能
