- 早产儿脑室周围白质软化与少突胶质细胞损伤机制被引量：16
- 2008年
- 沙彬周文浩
- 关键词：脑室周围白质软化早产儿少突胶质细胞重症监护技术精神发育迟缓神经病理改变
- 胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶多态性与新生儿黄疸被引量：1
- 2007年
- 沙彬周文浩
- 关键词：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶酶多态性胆红素新生儿黄疸亚家族
- 缺血性损伤对未成熟脑脑室下区神经新生的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察3日龄新生大鼠脑缺血后脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞增殖及其向少突胶质细胞分化的变化,了解未成熟脑缺血性损伤后SVZ的自身修复作用。方法3日龄新生Sparuge-Dawley大鼠96只随机分为实验组和对照组,实验组结扎双侧颈总动脉,造成脑缺血模型。采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)腹腔注射标记新生细胞,免疫荧光双标记方法观察脑损伤后不同时间点SVZ新生细胞(BrdU+)、新生神经干细胞(BrdU+/Nestin+)及新生少突胶质细胞(BrdU+/O4+)的变化。结果①神经干细胞增殖变化:实验组缺血后SVZBrdU+细胞增多,术后4d达高峰(253.1±49.3),与同时间点对照组(133.5±17.7)相比差异有非常显著性(P<0.01);双标结果显示SVZBrdU+细胞大多为神经干细胞(Nestin+细胞)。②神经干细胞分化变化:实验组缺血后35d新生少突胶质细胞(BrdU+/O4+阳性细胞)数目增加,主要分布在胼胝体(56.0±7.2)、隔核(45.0±11.9)、纹状体(34.5±4.2)、嗅球(46.5±6.6),与对照组(17.0±6.4,20.5±5.0,14.5±5.8,23.5±8.4)相比差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论①缺血性损伤可激活SVZ神经干细胞增殖,并促进其向少突胶质细胞分化;②未成熟脑SVZ具有损伤后自身修复作用。
- 孙金峤沙彬周文浩杨毅
- 关键词：神经干细胞缺血脑室下区新生大鼠
- 碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺血脑组织转化生长因子β1及其受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）对3日龄新生大鼠脑缺血后星形胶质细胞数目以及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）及其受体——Smad2 mRNA表达的影响，探讨bFGF对未成熟脑缺血性损伤的保护作用机制。方法结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型，随机分为对照组（33只）、治疗组（33只）。另取3日龄新生SD大鼠33只为假手术组。免疫荧光染色方法检测三组大鼠术后4d、7d和14d脑室下区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）阳性细胞数目；实时荧光定量PCR（real—time PCR）技术检测三组大鼠术后4d、7d和14d脑室下区TGF-131及Smad2 mRNA表达变化。结果（1）假手术组GFAP阳性细胞术后7d达高峰[（325．4±52．5）个／视野]，对照组、治疗组GFAP阳性细胞数术后14d达高峰[分别为（533．5±75．7）、（727．2±104．5）个／视野）]，三组同时点比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）对照组TGF-β和Smad2 mRNA表达在术后7d达高峰（分别为7．67±1．22和6．22±1．92），治疗组TGF-β1和Smad2 mRNA表达在术后14d达高峰（分别为8．65±1．02和7．67±1．41），三组同时点比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论未成熟脑缺血后，外源性bFGF可通过诱导TGF-β1的表达，引起星形胶质细胞反应性增生，而发挥其神经营养作用。
- 孙金峤周文浩杨毅沙彬高燕燕
- 关键词：成纤维细胞生长因子2转化生长因子Β星形细胞
- 碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响
- 2009年
- 目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响。方法通过结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型，随机分为治疗组（36只）：给予bFGF10ng／g侧脑室注射；对照组（36只）给予相同体积的生理盐水。另取36只新生大鼠，仅分离双侧颈总动脉，不结扎，不给予药物，作为假手术组。三组大鼠分别于术后第4、7、14天处死，获取脑组织标本，采用免疫荧光染色、Western印记和实时PCR方法，观察三组大鼠不同时点脑室下区巢蛋白（nestin）、Ⅲ型β-微管蛋白（Tuj1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和少突胶质细胞NG2蛋白及其mRNA的表达变化。结果（1）免疫荧光染色：治疗组BrdU^＋／nestin^＋细胞数目术后7d达高峰[（48.7士5．9）个／视野]，高于同时点对照组[（32．2±3．1）个／视野]和假手术组[（17．3±1．6）个／视野]，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组BrdU^＋／Tuj1^＋细胞、BrdU^＋／GFAP^＋细胞、BrdU^＋／NG2^＋细胞数目术后14d[分别为（92．6±9．7）、（58．2±6．1）、（57．3±5．4）个／视野]达高峰，高于同时点对照组[分别为（65．8±7．1）、（42．1±4．4）、（37．8±3．2）个／视野]和假手术组[分别为（35．3±3．1）、（33．6±3．4）、（22．4±2．1）个／视野]，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）Western印迹和实时PCR.与免疫荧光染色结果一致，即治疗组nestill蛋白和mRNA表达术后7d达高峰，高于同时点对照组和假手术组，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组Tuj1、GFAP和NG2蛋白和mRNA术后14d达高峰，高于同时点对照组和假手术组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论bFGF可促进新生大鼠脑缺血后脑室下区神经干细胞的增殖以及向功能神经细胞（神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞）的分化，可能对新生大鼠脑缺�
- 孙金峤沙彬周文浩周文浩
- 关键词：成纤维细胞生长因子2脑缺血神经新生
- 血管新生对新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖分化的影响
- [研究目的]早产儿大脑处于发育未成熟阶段,如何充分利用早产儿大脑可塑性极强的特点,激活内源性神经干细胞修复,已成为早产儿脑损伤治疗策略中最具潜能的发展方向。促进神经干细胞发生增殖分化的原因主要在于其微环境的改变,调控神经...
- 沙彬
- 关键词：神经再生血管新生血管内皮细胞生长因子脑室下区
- 文献传递
- 新生大鼠脑缺血后脑室下区基因表达谱的生物信息学分析被引量：4
- 2008年
- 目的建立3日龄大鼠脑缺血模型,采用基因芯片分析新生大鼠未成熟脑缺血损伤后脑室下区(SVZ)基因表达谱的变化。方法同窝3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,采用双侧颈总动脉结扎法制备缺血性脑损伤模型,于不同时点取SVZ组织,采用Affymetrix Rat230 2.0基因表达谱芯片观察SVZ基因表达变化,芯片数据分别用3种不同方法分析,并用实时PCR方法验证芯片结果。结果①通过差异基因筛选,发现3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ有17个基因发生表达变化,其中上调基因10个,下调基因7个,这些基因参与多种功能的调节。②基于基因功能的表达趋势分析显示,在所有参与增殖、凋亡功能的基因中,转化生长因子-β(TGF-β)在3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ微环境基因表达变化中起枢纽作用。实时PCR验证结果显示,TGF-β1及Smad2于缺血后1、4和7 d表达均上升,7 d达高峰。③在参与Wnt、TGF、BMP和血管内皮生长因子(VEGF)通路所有基因组成的基因功能相似性网络中,有13个基因在网络中起核心调控作用,构成信号通路串话节点。结论新生大鼠在脑缺血损伤后SVZ微环境中,参与神经新生的BMP、TGF、VEGF和Wnt通路间的串话可发生于信号转导通路中多个水平,TGF-β1对神经新生的调控起重要作用。
- 高燕燕孙金峤沙彬杨毅姚明珠邵肖梅周文浩
- 关键词：早产缺血脑室下区基因芯片
- 别嘌醇治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效评价被引量：1
- 2008年
- 沙彬陈燕琳周文浩
- 关键词：ALLOPURINOL疗效评价PEDIATRICS别嘌醇CEREBRALRADICAL
