王雪君
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 血管代谢物在糖尿病心血管并发症早期诊断中的应用
- 2014年
- 探讨不同培养条件对糖尿病细胞模型的内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)增殖、凋亡的影响,检测糖尿病模型中的VEC和VSMC的代谢产物,为糖尿病心血管并发症早期诊断的代谢性生物标记前体物的筛选提供实验依据.通过模拟糖尿病血液环境,分别建立糖尿病VEC和VSMC的细胞模型,采用MTT法和Hoechst 33258荧光染色法观察不同培养条件下细胞的形态和生长变化,并检测乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧簇(ROS)的活性.结果显示:高糖培养短期内诱导VEC和VSMC增殖,且VEC 24 h达到最大增殖速率,VSMC在48 h达到最大增殖速率,但高糖长时程作用导致细胞凋亡,细胞形态变化显著;30 mM高糖培养48 h后,VEC细胞的LDH、ROS较对照组显著升高,凋亡率明显;而白藜芦醇亚甲胺(RMI)可翻转ROS及LDH的升高,减少细胞在模拟糖尿病内环境中受到的损伤,提示培养VEC 24 h及VSMC在48 h时间点收集细胞代谢气体可作为质谱分析数据.糖尿病细胞模型中ROS、LDH显著升高,诱导细胞凋亡,暗示糖尿病严重患者血液的血糖、血酮严重失常,酸中毒明显,推测其代谢性前体物质可能为丙酮酸、LDH等,呼吸气体中丙酮及CO2可作为糖尿病心血管并发症早期诊断的候选物质.
- 陈鲲粟芃芃邱楚英王雪君汤恺秦嘉裕王子纯周伯春
- 关键词：糖尿病心血管并发症内皮细胞平滑肌细胞LDHCO2
- BDEO对小鼠淋巴细胞增殖和活化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察苄基苯基酮衍生物溴苯基二羟基苯基乙酮肟（BDEO）对体外丝裂原刀豆蛋白A（Con A）刺激的小鼠脾脏淋巴细胞以及外周血液淋巴细胞增殖和活化的影响及分子机制。方法 Con A诱导体外淋巴细胞增殖和活化,分别用细胞计数法和MTT法检测BDEO对体外淋巴细胞的转化率和增殖的影响,ELISA法测定caspase-9活性,Western blot检测Bax、Bak、Bcl-2和Cyt C（线粒体内及胞质中）以及cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平;进一步在整体动物水平观察腹腔注射Con A〔15mg/（kg·d）〕和BDEO〔3、6mg/（kg·d）〕,小鼠脾脏细胞、外周血液淋巴细胞转化率以及腹腔巨噬细胞的吞噬率。结果 BDEO在0.3~1μmol/L下抑制体外淋巴细胞的增殖和转化率（P〈0.05）,3~30μmol/L时抑制作用逐步减弱。Caspase-9活性随BDEO浓度升高先升高后下降,而线粒体上的促凋亡蛋白Bax、Bak水平先上升后降低,而抑凋亡蛋白Bcl-2以及线粒体中Cyt C水平先降低后升高,胞质中的Cyt C、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平先升高后降低。另外腹腔注射BDEO对小鼠体内的脾脏淋巴细胞和外周血液淋巴细胞的转化率以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能具有显著抑制作用。结论BDEO可能主要通过线粒体内源性途径,激活caspase-3通路调节淋巴细胞的增殖和活化,较低浓度时抑制淋巴细胞的增殖和活化,高浓度下抑制作用减弱。这揭示BDEO具有免疫抑制活性。
- 陈鲲詹中文王雪君张敏桦邱楚英汤恺刘昊曹丽丽张中伟
- 关键词：淋巴细胞增殖活化细胞色素CCASPASE-9
- 白藜芦醇亚甲胺通过抗氧化对小鼠酒精性脂肪肝的改善作用
- 2014年
- 【目的】探讨白藜芦醇衍生物白藜芦醇亚甲胺﹙resveratrol methyleneimine,RMI﹚对小鼠酒精性脂肪肝的作用及其作用机制。【方法】通过油红O染色观察RMI对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积的影响;建立小鼠酒精性脂肪肝模型,分别以RMI﹙5 mg/kg和10 mg/kg﹚灌喂6周后,检测酒精性脂肪肝模型小鼠肝脂质、血脂,血清中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中MDA、超氧化物歧化酶﹙SOD﹚和谷胱甘肽过氧化物酶﹙GSH-Px﹚的含量,同时观察肝组织切片病理变化。【结果】RMI可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。RMI组小鼠血清中总胆固醇﹙TC﹚、甘油三酯﹙TG﹚、低密度脂蛋白胆固醇﹙LDL-C﹚和肝组织中TC、TG和MDA的含量较模型组显著降低(均P<0.05);而血清中的高密度脂蛋白胆固醇﹙HDL-C﹚、T-AOC,肝组织中SOD、GSH-Px含量较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);肝组织切片观察显示RMI组与模型组比较,肝细胞脂肪变性程度减轻,脂肪粒减少。【结论】RMI可能通过降低脂质过氧化物、增加机体抗氧化能力,而对酒精性脂肪肝有一定的改善作用。
- 陈鲲刘冬凤王雪君邱楚英汤恺杨敏廖磊朱海亮赖雅平
- 关键词：抗氧化小鼠
- Et－DHA通过激活线粒体途径和T细胞granzymeB诱导HepG2细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:本研究探讨了二十二碳六烯酸乙酯(Et-DHA)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响。方法:HepG2细胞用于检测Et-DHA的抑癌活性,MTT法检测Et-DHA对HepG2细胞的直接抑制作用,Hoechst 33258荧光染色观察细胞的形态特征,ELISA法检测Et-DHA处理后HepG2细胞的活性氧簇(ROS)释放量、总超氧化物歧化酶(SOD)和caspase-9活性,Western blotting法检测胞质和线粒体中Bax、Bak、Bid、Bcl-2、Smac和细胞色素C(Cyt C),以及胞质中cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的水平;T细胞与HepG2细胞共培养,进一步观察Et-DHA处理后T细胞的增殖对HepG2细胞活性的影响,并检测了颗粒酶(granzyme)B的水平。结果:Et-DHA显著抑制HepG2细胞的生长(P<0.05),这种抑制作用具浓度效应和时程效应;Et-DHA处理后HepG2细胞的ROS释放量增加,但总SOD活性无明显变化,caspase-9活性显著上升(P<0.05);线粒体上的促凋亡蛋白Bax、Bak和Bid水平增加,而抑凋亡蛋白Bcl-2以及线粒体中Cyt C和Smac的水平降低,胞质中的Cyt C、Smac、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3以及cleaved Bid水平呈剂量性升高。另外T细胞和HepG2细胞共培养组在Et-DHA的诱导下,HepG2细胞的凋亡程度与Et-DHA单独作用时相比进一步增加。在Et-DHA刺激下,T细胞内granzyme B上调,释放到HepG2细胞内的granzyme B明显增多。结论:Et-DHA可能主要通过线粒体内源性途径以及caspase-8途径,激活caspase-3,诱导HepG2细胞凋亡,以及通过间接活化T细胞,促使granzyme B增多,从而增强对HepG2细胞的毒性作用。
- 陈鲲陈永顺王雪君陈韵帆刘轲莉陈凤佳鲁建军
- 关键词：HEPG2细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9颗粒酶B细胞色素CSMAC蛋白
- 二十二碳六烯酸乙酯在制备改善兴奋性神经毒性药物中的应用
- 本发明提出了二十二碳六烯酸乙酯在制备改善兴奋性神经毒性药物中的应用。本发明还提出了二十二碳六烯酸乙酯在制备治疗癫痫的药物中的应用。通过体外培养PC12细胞，表明二十二碳六烯酸乙酯(Et-DHA)通过降低LDH释放和ROS...
- 陈鲲曹宽曹丽丽王雪君刘珂莉秦嘉裕陈永顺
- 文献传递
