陈永顺
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：广州大学更多>>
- 发文基金：广州市教育局科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Et－DHA通过激活线粒体途径和T细胞granzymeB诱导HepG2细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:本研究探讨了二十二碳六烯酸乙酯(Et-DHA)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响。方法:HepG2细胞用于检测Et-DHA的抑癌活性,MTT法检测Et-DHA对HepG2细胞的直接抑制作用,Hoechst 33258荧光染色观察细胞的形态特征,ELISA法检测Et-DHA处理后HepG2细胞的活性氧簇(ROS)释放量、总超氧化物歧化酶(SOD)和caspase-9活性,Western blotting法检测胞质和线粒体中Bax、Bak、Bid、Bcl-2、Smac和细胞色素C(Cyt C),以及胞质中cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的水平;T细胞与HepG2细胞共培养,进一步观察Et-DHA处理后T细胞的增殖对HepG2细胞活性的影响,并检测了颗粒酶(granzyme)B的水平。结果:Et-DHA显著抑制HepG2细胞的生长(P<0.05),这种抑制作用具浓度效应和时程效应;Et-DHA处理后HepG2细胞的ROS释放量增加,但总SOD活性无明显变化,caspase-9活性显著上升(P<0.05);线粒体上的促凋亡蛋白Bax、Bak和Bid水平增加,而抑凋亡蛋白Bcl-2以及线粒体中Cyt C和Smac的水平降低,胞质中的Cyt C、Smac、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3以及cleaved Bid水平呈剂量性升高。另外T细胞和HepG2细胞共培养组在Et-DHA的诱导下,HepG2细胞的凋亡程度与Et-DHA单独作用时相比进一步增加。在Et-DHA刺激下,T细胞内granzyme B上调,释放到HepG2细胞内的granzyme B明显增多。结论:Et-DHA可能主要通过线粒体内源性途径以及caspase-8途径,激活caspase-3,诱导HepG2细胞凋亡,以及通过间接活化T细胞,促使granzyme B增多,从而增强对HepG2细胞的毒性作用。
- 陈鲲陈永顺王雪君陈韵帆刘轲莉陈凤佳鲁建军
- 关键词：HEPG2细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9颗粒酶B细胞色素CSMAC蛋白
- 二十二碳六烯酸乙酯在制备改善兴奋性神经毒性药物中的应用
- 本发明提出了二十二碳六烯酸乙酯在制备改善兴奋性神经毒性药物中的应用。本发明还提出了二十二碳六烯酸乙酯在制备治疗癫痫的药物中的应用。通过体外培养PC12细胞，表明二十二碳六烯酸乙酯(Et-DHA)通过降低LDH释放和ROS...
- 陈鲲曹宽曹丽丽王雪君刘珂莉秦嘉裕陈永顺
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