翁翠莲
- 作品数：24 被引量：52H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用
- 2008年
- 目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响。方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型。各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察。结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变。C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:NE在内毒素所致ALI时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用。
- 郭丽娜汪建新高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：白细胞弹性蛋白酶氯化血红素
- 兔急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶变化及氯喹的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤+干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。
- 汪建新高强郭丽娜翁翠莲孙军平
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征内毒素类中性粒细胞弹性蛋白酶氯喹
- 急性肺损伤ACE变化及地塞米松的拮抗作用被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨地塞米松对内毒素(ET)所致急性肺损伤(ALI)中血清血管紧张素转换酶(ACE)活性的影响,为临床ALI的药物选择提供理论依据。方法:将24只3个月龄雄性白兔随机分为生理盐水组(A组),ET组(B组),地塞米松+ET组(C组)。用静脉注射ET 700μg·kg^(-1)方法制作ALI模型,C组在ET注射前给予地塞米松(5 mg·kg^(-1))干预,在实验0、0.5、1、2、4 h行血氧饱和度(Pa O_2/Fi O_2)和血清ACE检测。结果:B组Pa O_2/Fi O_2在0.5 h降至最低为(265.4±70.2)mm Hg,随后逐渐升高,血清ACE活性在0.5 h升高至(68.39±6.29)u·m L^(-1),在1 h达到峰值(80.13±12.97)u·m L^(-1),2 h开始逐渐下降。C组Pa O_2/Fi O_2也呈现下降趋势,血清ACE活性呈现升高趋势,与B组比较具有显著性差异,与A组比较差异无统计学意义。结论:地塞米松可通过对血清ACE活性的抑制,对ET所致ALI产生一定的保护性作用。
- 翁翠莲翁翠莲
- 关键词：急性肺损伤内毒素类血管紧张素转换酶地塞米松
- 美洛昔康对急性肺损伤兔肺组织 COX －2与 PPAR －γmRNA 表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：观察美洛昔康对内毒素（endotoxin， ET）复制急性肺损伤（ALI）时兔肺组织环氧合酶－2（ cyclooxygenase －2， COX －2）和过氧化物酶增殖体激活受体－γ（ peroxisome proliferation activated receptor －γ， PPAR－γ） mRNA变化的影响，来探讨其对ALI保护作用的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为生理盐水对照组（ A组）、内毒素致伤组（ B组）、美洛昔康干预组（C组）。用ET（700μg／kg）静脉注射复制兔子ALI模型，美洛昔康（2．5 mg／kg）进行干预，观测兔动脉血气、光镜肺组织病理、肺组织中COX－2 mRNA与PPAR－γmRNA的表达。结果 COX－2 mRNA 表达 B 组显著高于 A 组（P ＜0．01），C 组显著低于 B 组（P＜0．01）。PPAR－γmRNA表达B组显著低于A组（P＜0．01），C组显著高于B组（P＜0．01）。结论美洛昔康可通过下调COX－2 mRNA和上调PPAR－γmRNA的表达，在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。
- 翁翠莲汪建新瞿跃进
- 关键词：美洛昔康PEROXISOME
- 急性肺损伤肺组织环氧化酶2 mRNA与过氧化物酶增殖体激活受体γmRNA表达及美洛昔康的影响
- 观察内毒素(ET)复制兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中环氧化酶2(COX-2)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)mRNA表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预作用的机理。将24只日本大耳白...
- 汪建新翁翠莲李新甫高强
- 文献传递
- 内毒素致兔急性肺损伤及美洛昔康拮抗作用的研究
- 目的：急性肺损伤/(ALI/)是严重创伤和感染后最早出现、发病率最高的并发症之一，此症起病急骤，发展迅速，病死率高。在致ALI的各种原因中，革兰阴性菌感染是最常见的病因。本实验用一次性静脉注射内毒素方法复制兔ALI模型，...
- 翁翠莲
- 关键词：美洛昔康环氧化酶-2基质金属蛋白酶-2心脏型脂肪酸结合蛋白
- 文献传递
- 兔急性肺损伤肺组织中PPAR-γ蛋白表达及美洛昔康的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。
- 翁翠莲汪建新李新甫高强
- 关键词：内毒素类过氧化物酶体增殖物激活受体美洛昔康
- 地塞米松对兔急性肺损伤心肌的损伤作用
- 2017年
- 目的探讨地塞米松对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机理。方法日本大白兔24只随机分为生理盐水对照组(A组)、ET组(B组)和ET致伤+地塞米松干预组(C组),每组8只。除了A组以外,B组、C组均从颈静脉给予ET(700μg/kg),C组在给予ET前予地塞米松5 mg/kg。分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观察动脉血气变化。4 h后处死动物,取肺、心脏组织观察光镜下的组织病理学改变,并检测心脏中心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化。结果 B组动物血氧饱和度在0.5 h明显下降(265.4±70.2)mm Hg,肺组织明显渗出,水肿液形成,透明膜形成,肺间质血管内皮细胞肿胀,血管壁见较多的中性粒细胞贴壁。心肌组织细胞肿胀,心肌结构排列紊乱,局灶可见心肌细胞坏死。与A组比较,B组心组织中的H-FABP明显降低[(302.0±89.1)vs(132.6±46.9),P<0.01]。与B组比较,C组的动脉血氧饱和度显著升高,心肌中的H-FABP明显高于ET组,差异有统计学意义[分别为(236.0±88.1)vs(132.6±46.9),P<0.05],心肌损伤较损伤组明显轻。结论 ET所致ALI的心肌损伤作用可能与H-FABP的减少有关,使用地塞米松能增加H-FABP的含量,减轻肺损伤时的心肌受损作用。
- 翁翠莲翁翠莲
- 关键词：急性肺损伤心脏型脂肪酸结合蛋白地塞米松
- 过氧化物酶体增生物激活受体对内毒素性肺损伤的保护作用
- 2006年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核激素受体超家族的成员,能与特异性配体结合,在转录水平上调控下游靶基因表达。它在脂肪生成、脂质代谢、糖代谢、炎症等中起着关键作用,因而近年来倍受关注。笔者就PPAR-γ的结构、活化机制以及PPAR-γ在细胞水平上对内毒素性肺损伤的保护作用机制作一综述。
- 翁翠莲李新甫汪建新
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体内毒素类
- 培美曲塞联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤的有效性与安全性被引量：2
- 2006年
- 目的观察培美曲塞(抗癌药)联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的疗效与安全性。方法于2004-06—2006-02,用培美曲塞联合铂类制剂对5例MPM病人进行化疗,与文献报道的铂类制剂联合阿霉素治疗方案进行对比。结果5例病人中,4例胸水缓解,总有效率为80%;2例胸膜病灶缓解,总有效率为40%。结论培美曲塞联合铂类制剂是治疗MPM的一种有效治疗方案。
- 高强汪建新翁翠莲李新甫
- 关键词：恶性胸膜间皮瘤培美曲塞
