郭丽娜
- 作品数：17 被引量：53H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：军队医药卫生科研基金解放军总医院科技创新基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 累及气道的复发性多软骨炎20例临床分析被引量：1
- 2011年
- 目的探讨累及气道的复发性多软骨炎的诊断和治疗方法。方法回顾性分析我院1998年-2010年20例累及气道的复发性多软骨炎临床资料。结果 20例气道受累,占45.45%(20/44),其中男性10例,女性10例,年龄20-72岁,平均42.25岁。临床主要表现咳嗽、咳痰、胸闷、气短及声嘶等,严重时可出现呼吸困难。胸部CT主要表现为气道壁局限性或弥漫性增厚伴管腔狭窄,部分患者出现软骨钙化,严重者可出现气道塌陷、管腔明显狭窄、肺部感染和肺不张。支气管镜可见气道黏膜充血、水肿、增厚及软骨环模糊,严重者出现软骨环消失、气道塌陷和管腔显著狭窄。治疗包括糖皮质激素、抗炎、免疫抑制剂等,治疗后除2例因严重感染和呼吸衰竭死亡外,余18例病情均得到控制。结论累及气道的复发性多软骨炎临床表现多样,极易误诊,诊断主要依据临床表现、胸部CT和支气管镜及肺功能检查,早期应用糖皮质激素等药物综合治疗可明显改善临床症状和预后。
- 薛新颖王娜薛庆亮张丽娜郭丽娜汪建新
- 关键词：多软骨炎复发性气道阻塞
- 兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用
- 2008年
- 目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响。方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型。各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察。结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变。C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:NE在内毒素所致ALI时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用。
- 郭丽娜汪建新高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：白细胞弹性蛋白酶氯化血红素
- 兔急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶变化及氯喹的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤+干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。
- 汪建新高强郭丽娜翁翠莲孙军平
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征内毒素类中性粒细胞弹性蛋白酶氯喹
- 利奈唑胺联合SMZco治疗播散性奴卡菌1例报道被引量：2
- 2013年
- 奴卡菌是一种自然界普遍存在的微生物，为机会致痫菌，好发于免疫功能缺陷人群。近年来随着器官移植开展、免疫抑制剂和糖皮质激素应用的增加及诊断技术的提高．奴卡菌病的发病率及诊断率逐步上升，但该病仍少见．且病死率高。
- 郭丽娜孙军平汪建新
- 关键词：奴卡菌病利奈唑胺播散性免疫功能缺陷免疫抑制剂
- 内毒素致家兔急性肺损伤vWF变化及氯喹的干预作用被引量：1
- 2008年
- 目的:用内毒素(ET)静注复制家兔急性肺损伤(ALI)模型,测定模型不同时间点微血管内皮细胞释放血管性假血友病因子(vWF)的变化,并用氯喹干预,以揭示微血管内皮细胞在ALI中的受损机制,并寻找有效的干预药物。方法:设A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤+干预组),A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静脉注射ET,复制家兔ALI模型,C组同等剂量静注ET后,按5 mg/kg剂量静注氯喹,分别测量用药前和用药后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血的氧分压、血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血浆中vWF含量,比较三组之间的差别。结果:B组vWF活性和MDA含量明显高于A组,而SOD降低;C组也有类似变化,但变化幅度较B组小,三组之间比较相差显著。结论:血浆中vWF活性增高,是ALI的重要标志;应用氯喹后血浆中vWF活性明显降低,证实其对肺微血管内皮细胞具有一定的保护作用。
- 高强汪建新郭丽娜翁翠莲孙军平
- 关键词：呼吸窘迫综合征内毒素类氯喹
- 原发性肺淋巴瘤11例临床分析被引量：7
- 2007年
- 目的探讨原发性肺淋巴瘤（PPL）的临床特点、诊断和治疗方法。方法收集解放军总医院1997-2006年间经病理证实的PPL患者11例，回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析。结果PPL为少见病，临床症状表现不典型，很难确诊。主要症状为咳嗽、胸闷、发热等。影像学可见单发、多发结节，毛玻璃影，纤维条索影以及实变影，可重叠出现，多伴支气管充气征。纤维支气管镜下一般无明显异常改变。PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后，结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊。治疗以手术和化疗为主，低度恶性者预后良好。结论PPL临床表现不典型，易误诊，确诊依赖于病理组织学检查，手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效。
- 郭丽娜汪建新高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：淋巴瘤肺肿瘤
- 急性肺损伤兔ACE、ET-1变化及美洛昔康的拮抗作用
- 2007年
- 目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织内皮素-1(ET-1)含量变化及美洛昔康对急性肺损伤干预作用的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预。分别检测血清ACE活性和肺组织ET-1含量。结果:致伤后0.5 h,血清ACE活性明显升高,1 h时血清ACE活性达到峰值。美洛昔康组血清ACE活性也出现升高,但明显低于致伤组。致伤组肺组织ET-1高于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组肺组织ET-1明显低于致伤组(P<0.01)。结论:美洛昔康可以抑制血清ACE活性和降低肺组织中ET-1的含量,对内毒素所致ALI具有一定的拮抗作用。
- 汪建新翁翠莲李新甫薛庆亮高强郭丽娜
- 关键词：内毒素类肽基二肽酶A内皮素A美洛昔康
- 美洛昔康对兔急性肺损伤保护作用的研究被引量：7
- 2006年
- 目的观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织血栓素B_2(TxB_2)/6-酮-前列腺素F_1α(6-keto- PGF_1α)和内皮素-1(ET-1)变化及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对急性肺损伤干预的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为时照组(A组)、致伤组(B组)、美洛昔康干预组(C组)。各组分别于0、0．5、2、4 h观测动脉血气、呼吸变化,4 h处死动物,用放射免疫分析方法检测肺组织TxB_2、6-keto-PGF_1α、ET-1含量,行肺组织病理学观察并评分。结果静注内毒素后,B组动物呼吸显著加快,氧合指数下降,肺组织TxB_2/6-keto-PGF_1α、ET-1均高于A组(P＜0．01),病理检查见肺水肿、出血等病理改变,病理评分也显著高于A组。C组呼吸稍增加,氧合指教稍降,肺组织TXB_2/6-keto-PGF_1α、ET-1、病理评分均低于B组(P＜0．01)。结论美洛昔康可通过降低肺中TXB_2/6-keto-PGF_1α比值和ET-1的含量,在一定程度上减轻内毒素对肺的损伤作用。
- 翁翠莲汪建新薛庆亮李新甫高强郭丽娜
- 关键词：呼吸窘迫综合征血栓素B26-酮-前列腺素F1Α内皮素-1美洛昔康
- 美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用
- 2008年
- 目的探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组。观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察。结果致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17vs0.59±0.09,P<0.05),H-FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91vs302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润。美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto-PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00vs132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组。结论美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用。
- 翁翠莲汪建新薛庆亮李新甫高强郭丽娜孙军平
- 关键词：呼吸窘迫综合征内毒素类前列腺素类心脏型脂肪酸结合蛋白美洛昔康
- 兔急性肺损伤vWF变化及血红素加氧酶的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时血浆血管性假血友病因子(vWF)含量变化及血红素加氧酶-1(HO-1)对其的影响。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组,内毒素组和血晶素组。对照组经颈静脉注射生理盐水;内毒素组经颈静脉注射内毒素(700μg/kg)复制ALI模型;血晶素组于手术前连续2d经腹腔注射血晶素(40μmol/kg,2次/d),其余操作同内毒素组。各组均于实验前(0h),实验后0.5、1、2、4h时点采动脉血行血气分析,ELISA方法检测血浆vWF值;处死动物后,测定肺组织干/湿重比,检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组比较,内毒素组静注ET后,PaO2、PaO2/FiO2下降,符合ALI诊断标准,0.5、1、2、4h时点血浆vWF明显升高(P<0.01),肺组织干/湿重比明显降低(P<0.01),病理学观察可见肺组织水肿、出血等改变;血晶素组肺组织HO-1平均光密度值明显高于对照组和内毒素组(P<0.01),4h时点血浆vWF值明显低于内毒素组(P<0.01),肺组织水肿、出血等改变较内毒素组有所减轻。结论ALI时血管内皮细胞受损,作为内皮细胞损伤标志物的血浆vWF含量升高,HO-1抑制内皮细胞受损,对ALI有一定的保护作用。
- 郭丽娜汪建新高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：急性肺损伤血管性假血友病因子血红素加氧酶-1血晶素
