胡照娟
- 作品数：12 被引量：117H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏IRS-2/PI3K通路的影响被引量：8
- 2013年
- 目的研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响。方法将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组。对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。对照组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)。灌胃给药四周后测血浆葡萄糖(FBG),及胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法(Western blotting)测定肝组织IRS-2、P-IRS-2(磷酸化胰岛素受体底物-2)、PI3K、PPI3K(磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶)、IRS-3、IRS-4蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、InsR(胰岛素受体)的mRNA表达水平。结果与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,IAI均升高(P<0.05)。辛开苦降组、辛开组、苦降组可增强T2DM KKay小鼠IRS-2及其磷酸化形式的蛋白表达(P<0.05),抑制负性调节因子IRS-3、4蛋白表达(P<0.05)。辛开苦降组可以增强PI3K、P-PI3K蛋白表达量及PI3-K mRNA表达(P<0.05)。各给药组间相比,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论辛开苦降方及其拆方可改善胰岛素抵抗,可能是通过恢复肝脏细胞内正调控和负调控IRS蛋白的平衡实现的。
- 张艳红张先慧胡照娟张冬梅娄利霞柳红芳
- 关键词：KKAY小鼠IRS-2PI3K通路
- 辛开苦降法颗粒剂对KKay2型糖尿病小鼠胰岛素敏感性的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:运用转基因Kkay2型糖尿病小鼠为模型,观察用辛开苦降法传统煎剂(辛开苦降第1组)、辛开苦降法颗粒剂(辛开苦降第2组)干预对Kkay 2型糖尿病小鼠胰岛素敏感性及血脂的疗效。方法:10周龄雄性初发2型糖尿病KKay小鼠36只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组(0.67 g·kg-1·d-1)、辛开苦降煎剂组(8.7 g·kg-1·d-1)、辛开苦降颗粒剂(8.7 g·kg-1·d-1)。每天灌胃给药1次,4周后测定血糖、空腹血糖、胰岛素、血脂,计算胰岛素敏感指数。结果:给药4周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01),空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇等明显升高。辛开苦降煎剂、辛开苦降颗粒剂与模型组相比,胰岛素敏感指数高于模型组(P<0.01),空腹血糖值低于模型组(P<0.01);甘油三酯、总胆固醇均低于模型组,辛开苦降传统煎剂和辛开苦降法颗粒剂之间并无差异。结论:辛开苦降法可改善初发2型糖尿病KKay小鼠的胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性从而改善血糖水平,并能降低血脂水平,且煎剂和颗粒剂疗效相当。
- 柳红芳胡照娟张艳红郭会霞
- 关键词：辛开苦降法胰岛素敏感性血脂
- 辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠胰岛素抵抗及脂质代谢的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨辛开苦降方干预对初发2型糖尿病(T2DM)KKay小鼠肝胰岛素抵抗及脂质代谢的影响。方法将T2DMKKay小鼠按血糖轻重程度随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、马来酸罗格列酮组和模型组。选取C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组(正常组)。各组连续灌胃给药4周后取材,测定其空腹血糖、血清胰岛素、血脂、肝糖原、肝脂质含量,显微镜下观察肝脏病理形态。结果给药4周后,与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低(P<0.05),而辛开组、辛开苦降组血糖差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,胰岛素敏感指数均升高(P<0.05),但各给药组组间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,马来酸罗格列酮组CHO、TG、LDL值均降低,苦降组、辛开苦降组TG值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,辛开苦降组肝TG含量降低(P>0.05)。肝脏病理显示:给药4周后,模型组小鼠肝脏结构紊乱,肝细胞胞浆有明显的空泡,肝细胞脂肪变性;各给药组小鼠肝脏结构较模型组完整,肝细胞脂肪变性较模型组轻。结论苦降方可明显降低T2DM KKay小鼠血糖,辛开苦降方可降低血清胰岛素浓度,增强胰岛素敏感性,升高肝糖原含量,降低血脂和肝脂质中TG水平,进而减轻肝胰岛素抵抗,改善T2DM脂代谢紊乱状态。
- 张先慧张艳红胡照娟张冬梅娄丽霞柳红芳
- 关键词：KKAY小鼠胰岛素抵抗脂质
- 清热益气中药对初发2型糖尿病KKay小鼠胰岛素敏感性的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察清热益气中药干预初发2型糖尿病KKay小鼠血糖水平、胰岛素敏感指数的效果及肝脏病理形态变化,探讨中药治疗初发2型糖尿病的作用机制。方法 10周龄雄性初发2型糖尿病KKay小鼠27只按血糖值随机分为模型组、罗格列酮组[0.67 g/(kg.d)]、中药组[8.3 g/(kg.d)]。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠9只。各组连续灌胃给药4周后取材,测定其随机血糖、空腹血糖、胰岛素,肝脏切片HE染色观察组织学改变。结果给药4周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01),空腹血糖、随机血糖明显升高(P<0.01),肝脏组织明显脂肪变性。中药组与模型组相比,胰岛素敏感指数高于模型组(P<0.01);空腹血糖值低于模型组(P<0.01);中药组随机血糖值较模型组有下降,但无统计学意义(P>0.05);中药组肝脏结构明显好于模型组。结论清热益气中药可改善初发2型糖尿病KKay小鼠的胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性从而改善血糖水平,并能有效保护肝脏组织形态结构。
- 胡照娟柳红芳张艳红聂波张冬梅娄丽霞郭会霞
- 关键词：清热益气翻白草KKAY小鼠胰岛素敏感性
- 不同剂量黄连的辛开苦降方降糖效应研究及思考被引量：6
- 2014年
- 目的:观察不同黄连剂量的辛开苦降方对初发2型糖尿病(T2DM)KKay小鼠血糖的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKay小鼠40只随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降组、辛开苦降倍黄连组,每组10只。正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药4周后取材,测定其空腹血糖(FPG)。结果:与正常组相比,模型组FPG明显升高(P<0.01);与模型组相比,罗格列酮组、辛开苦降倍黄连组FPG明显降低(P<0.01,P<0.05),而辛开苦降组FPG未见显著变化;与辛开苦降组相比,辛开苦降倍黄连组FPG明显降低(P<0.05)。结论:辛开苦降方降低T2DM KKay小鼠血糖的疗效与黄连用量密切相关,基于辛开苦降配伍的黄连降糖作用存在量效关系。
- 张先慧张艳红胡照娟张冬梅娄利霞柳红芳
- 关键词：2型糖尿病黄连量效关系
- 2型糖尿病中医体质与肥胖、血脂、血凝指标的相关性分析被引量：71
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病患者的中医体质与相关检查、实验室指标的相关关系。方法随机收集东直门医院的2型糖尿病患者213例,判定患者的中医体质类型,并测定患者体质指数(BMI),腰围(WC)、血压、心率及相关实验室指标,运用Spearman等级相关分析,研究他们之间相关关系。结果 BMI、腰围与痰湿质成正相关性(P<0.05)。胆固醇、甘油三酯与痰湿质呈正相关性(P<0.05),纤维蛋白原含量、D二聚体与血瘀质呈正相关性(P<0.05)。结论 BMI、腰围增大,胆固醇、甘油三酯指标升高可能是痰湿质的危险因子,BMI、腰围减小是阴虚质的危险因素。提示纤维蛋白原含量、D二聚体可能是血瘀质的危险因素。
- 柳红芳王皓胡照娟
- 关键词：2型糖尿病中医体质
- 芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及其相关基因mRNA表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及相关基因磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1,PGC1)mRNA表达的影响,探讨该方对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的基因调控机制。方法:KKAy雄性小鼠短期给予高脂高热量饮食喂养诱导2型糖尿病。将糖尿病小鼠随机分为模型组和芪白合剂组,另选9只C57BL/6J作为正常对照。芪白合剂组于模型成功的第2天开始灌胃给予830g/L的芪白合剂,模型组和正常对照组给予0.05%羧甲基纤维素钠,0.1mL/g每日1次。4周后,尾静脉取血测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,放射免疫法检测空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,计算胰岛素敏感指数。实时荧光定量聚合酶链反应法检测肝组织中PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达。结果:模型组、芪白合剂组小鼠FPG、FINS均高于正常对照组(P<0.01),ISI低于正常对照组(P<0.01)。芪白合剂组小鼠FPG低于模型组,ISI高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠肝组织PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01),芪白合剂组小鼠肝组织PI3-K和PGC1 mRNA的表达均高于模型组(P<0.05)。结论:芪白合剂具有改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与提高2型糖尿病小鼠肝组织PI3-K和PGC1mRNA的表达有关。
- 张冬梅娄利霞吴爱明吕晞滢胡照娟张艳红柳红芳
- 关键词：胰岛素抵抗1-磷脂酰肌醇3-激酶过氧化物酶体增殖物激活受体Γ小鼠
- 辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰腺InR和Bax表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察辛开苦降方对初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰腺胰岛素受体(InR)和凋亡相关蛋白Bax表达的影响。方法将10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只随机分为模型组、马来酸罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组,每组10只。选取10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只为对照组。模型组及正常对照组给予等体积蒸馏水,其余组别分别给予相应的药物灌胃。连续灌胃4周后,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI),应用免疫组织化学法检测小鼠胰腺中InR和Bax的蛋白表达。结果与模型组比较,马来酸罗格列酮组、辛开苦降高剂量组FPG明显降低(P<0.05),各给药组小鼠FINS均降低,ISI均升高(P<0.05)。免疫组化染色,与模型组相比,马来酸罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组InR阳性细胞均有明显恢复,Bax阳性细胞均有明显减少(P<0.01),其中辛开苦降高剂量组与马来酸罗格列酮组相比无差异(P>0.05),与辛开苦降低剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论辛开苦降方可以使初发T2DM KKAy小鼠胰腺中InR的表达增加,Bax表达减少,提示其改善胰岛自身胰岛素抵抗、抑制胰岛细胞凋亡,且疗效与剂量相关。
- 姜旻张先慧张艳红胡照娟柳红芳
- 关键词：小鼠胰腺
- 辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药四周后取材,测定其空腹血糖(Fasting Plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、血脂,肝糖原、肝脂质含量。显微镜下观察肝脏组织形态。结果:给药四周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)明显降低(P<0.01),FPG、FINS、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝脏TC、肝脏TG均明显升高(P<0.01),肝糖原含量降低(P<0.01)。与模型组相比,罗格列酮组ISI好转(P<0.01),FPG、FINS、TC、TG、FFA、TG明显降低(P<0.01,P<0.05),肝糖原含量明显增加(P<0.01)。辛开苦降低剂量组及其高剂量组2组FINS、ISI、肝糖原含量均高于模型组(P<0.05,P<0.01),TG水平低于模型组(P<0.05,P<0.01);辛开苦降高剂量还能显著降低FPG、TC水平、FFA水平(P<0.05,P<0.01)。辛开苦降低剂量组还可显著降低肝脏TG水平(P<0.05)。肝脏病理显示:正常组小鼠肝脏结构正常,而模型组小鼠肝脏脂肪变性明显。罗格列酮组小鼠肝脏脂肪变性较模型组有所减轻。辛开苦降低剂量组和辛开苦降高剂量组小鼠肝脂肪变性较模型组有明显改善。结论:辛开苦降方可增加KKAy T2DM小鼠胰岛素敏感性,减轻肝胰岛素抵抗,肝糖原合成增加,从而改善血糖水平,并能降低血及肝脏脂质水平,减轻肝脏脂肪变性,有效保护肝脏组织形态结构。
- 胡照娟张先慧张艳红张冬梅娄利霞柳红芳
- 关键词：2型糖尿病KKAY小鼠胰岛素敏感性糖脂代谢
- 辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏胰岛素抵抗及IRS-2/PI3K通路的影响
- :研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制. 方法:将T2DM KK...
- 张先慧胡照娟张艳红张冬梅娄利霞柳红芳
- 关键词：胰岛素受体底物-2
