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张艳红

作品数：11 被引量：46H指数：6
供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 10篇糖尿
  • 10篇糖尿病
  • 9篇小鼠
  • 9篇辛开苦降
  • 7篇胰岛
  • 7篇胰岛素
  • 7篇KKAY小鼠
  • 7篇初发2型糖尿...
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 3篇胰岛素敏感
  • 3篇胰岛素敏感性
  • 3篇通路
  • 3篇肝脏
  • 3篇PI3K通路
  • 3篇2型糖尿
  • 3篇2型糖尿病
  • 3篇IRS-2
  • 2篇代谢
  • 2篇黄连
  • 2篇降糖

机构

  • 11篇北京中医药大...

作者

  • 11篇胡照娟
  • 11篇张艳红
  • 11篇柳红芳
  • 9篇张冬梅
  • 8篇张先慧
  • 7篇娄利霞
  • 2篇娄丽霞
  • 2篇郭会霞
  • 1篇吴爱明
  • 1篇吕晞滢
  • 1篇姜旻
  • 1篇聂波

传媒

  • 2篇中华中医药杂...
  • 2篇世界中西医结...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中西医结合学...
  • 1篇北京中医药
  • 1篇世界中医药
  • 1篇第五届全国中...

年份

  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏IRS-2/PI3K通路的影响被引量：8
2013年
目的研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响。方法将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组。对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。对照组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)。灌胃给药四周后测血浆葡萄糖(FBG),及胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法(Western blotting)测定肝组织IRS-2、P-IRS-2(磷酸化胰岛素受体底物-2)、PI3K、PPI3K(磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶)、IRS-3、IRS-4蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、InsR(胰岛素受体)的mRNA表达水平。结果与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,IAI均升高(P<0.05)。辛开苦降组、辛开组、苦降组可增强T2DM KKay小鼠IRS-2及其磷酸化形式的蛋白表达(P<0.05),抑制负性调节因子IRS-3、4蛋白表达(P<0.05)。辛开苦降组可以增强PI3K、P-PI3K蛋白表达量及PI3-K mRNA表达(P<0.05)。各给药组间相比,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论辛开苦降方及其拆方可改善胰岛素抵抗,可能是通过恢复肝脏细胞内正调控和负调控IRS蛋白的平衡实现的。
张艳红张先慧胡照娟张冬梅娄利霞柳红芳
关键词：KKAY小鼠IRS-2PI3K通路
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠胰岛素抵抗及脂质代谢的影响被引量：8
2013年
目的探讨辛开苦降方干预对初发2型糖尿病(T2DM)KKay小鼠肝胰岛素抵抗及脂质代谢的影响。方法将T2DMKKay小鼠按血糖轻重程度随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、马来酸罗格列酮组和模型组。选取C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组(正常组)。各组连续灌胃给药4周后取材,测定其空腹血糖、血清胰岛素、血脂、肝糖原、肝脂质含量,显微镜下观察肝脏病理形态。结果给药4周后,与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低(P<0.05),而辛开组、辛开苦降组血糖差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,胰岛素敏感指数均升高(P<0.05),但各给药组组间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,马来酸罗格列酮组CHO、TG、LDL值均降低,苦降组、辛开苦降组TG值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,辛开苦降组肝TG含量降低(P>0.05)。肝脏病理显示:给药4周后,模型组小鼠肝脏结构紊乱,肝细胞胞浆有明显的空泡,肝细胞脂肪变性;各给药组小鼠肝脏结构较模型组完整,肝细胞脂肪变性较模型组轻。结论苦降方可明显降低T2DM KKay小鼠血糖,辛开苦降方可降低血清胰岛素浓度,增强胰岛素敏感性,升高肝糖原含量,降低血脂和肝脂质中TG水平,进而减轻肝胰岛素抵抗,改善T2DM脂代谢紊乱状态。
张先慧张艳红胡照娟张冬梅娄丽霞柳红芳
关键词：KKAY小鼠胰岛素抵抗脂质
清热益气中药对初发2型糖尿病KKay小鼠胰岛素敏感性的影响被引量：8
2012年
目的观察清热益气中药干预初发2型糖尿病KKay小鼠血糖水平、胰岛素敏感指数的效果及肝脏病理形态变化,探讨中药治疗初发2型糖尿病的作用机制。方法 10周龄雄性初发2型糖尿病KKay小鼠27只按血糖值随机分为模型组、罗格列酮组[0.67 g/(kg.d)]、中药组[8.3 g/(kg.d)]。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠9只。各组连续灌胃给药4周后取材,测定其随机血糖、空腹血糖、胰岛素,肝脏切片HE染色观察组织学改变。结果给药4周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01),空腹血糖、随机血糖明显升高(P<0.01),肝脏组织明显脂肪变性。中药组与模型组相比,胰岛素敏感指数高于模型组(P<0.01);空腹血糖值低于模型组(P<0.01);中药组随机血糖值较模型组有下降,但无统计学意义(P>0.05);中药组肝脏结构明显好于模型组。结论清热益气中药可改善初发2型糖尿病KKay小鼠的胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性从而改善血糖水平,并能有效保护肝脏组织形态结构。
胡照娟柳红芳张艳红聂波张冬梅娄丽霞郭会霞
关键词：清热益气翻白草KKAY小鼠胰岛素敏感性
不同剂量黄连的辛开苦降方降糖效应研究及思考被引量：6
2014年
目的:观察不同黄连剂量的辛开苦降方对初发2型糖尿病(T2DM)KKay小鼠血糖的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKay小鼠40只随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降组、辛开苦降倍黄连组,每组10只。正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药4周后取材,测定其空腹血糖(FPG)。结果:与正常组相比,模型组FPG明显升高(P<0.01);与模型组相比,罗格列酮组、辛开苦降倍黄连组FPG明显降低(P<0.01,P<0.05),而辛开苦降组FPG未见显著变化;与辛开苦降组相比,辛开苦降倍黄连组FPG明显降低(P<0.05)。结论:辛开苦降方降低T2DM KKay小鼠血糖的疗效与黄连用量密切相关,基于辛开苦降配伍的黄连降糖作用存在量效关系。
张先慧张艳红胡照娟张冬梅娄利霞柳红芳
关键词：2型糖尿病黄连量效关系
芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及其相关基因mRNA表达的影响被引量：6
2012年
目的:观察芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及相关基因磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1,PGC1)mRNA表达的影响,探讨该方对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的基因调控机制。方法:KKAy雄性小鼠短期给予高脂高热量饮食喂养诱导2型糖尿病。将糖尿病小鼠随机分为模型组和芪白合剂组,另选9只C57BL/6J作为正常对照。芪白合剂组于模型成功的第2天开始灌胃给予830g/L的芪白合剂,模型组和正常对照组给予0.05%羧甲基纤维素钠,0.1mL/g每日1次。4周后,尾静脉取血测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,放射免疫法检测空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,计算胰岛素敏感指数。实时荧光定量聚合酶链反应法检测肝组织中PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达。结果:模型组、芪白合剂组小鼠FPG、FINS均高于正常对照组(P<0.01),ISI低于正常对照组(P<0.01)。芪白合剂组小鼠FPG低于模型组,ISI高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠肝组织PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01),芪白合剂组小鼠肝组织PI3-K和PGC1 mRNA的表达均高于模型组(P<0.05)。结论:芪白合剂具有改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与提高2型糖尿病小鼠肝组织PI3-K和PGC1mRNA的表达有关。
张冬梅娄利霞吴爱明吕晞滢胡照娟张艳红柳红芳
关键词：胰岛素抵抗1-磷脂酰肌醇3-激酶过氧化物酶体增殖物激活受体Γ小鼠
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰腺InR和Bax表达的影响被引量：4
2015年
目的观察辛开苦降方对初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰腺胰岛素受体(InR)和凋亡相关蛋白Bax表达的影响。方法将10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只随机分为模型组、马来酸罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组,每组10只。选取10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只为对照组。模型组及正常对照组给予等体积蒸馏水,其余组别分别给予相应的药物灌胃。连续灌胃4周后,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI),应用免疫组织化学法检测小鼠胰腺中InR和Bax的蛋白表达。结果与模型组比较,马来酸罗格列酮组、辛开苦降高剂量组FPG明显降低(P<0.05),各给药组小鼠FINS均降低,ISI均升高(P<0.05)。免疫组化染色,与模型组相比,马来酸罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组InR阳性细胞均有明显恢复,Bax阳性细胞均有明显减少(P<0.01),其中辛开苦降高剂量组与马来酸罗格列酮组相比无差异(P>0.05),与辛开苦降低剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论辛开苦降方可以使初发T2DM KKAy小鼠胰腺中InR的表达增加,Bax表达减少,提示其改善胰岛自身胰岛素抵抗、抑制胰岛细胞凋亡,且疗效与剂量相关。
姜旻张先慧张艳红胡照娟柳红芳
关键词：小鼠胰腺
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响被引量：9
2014年
目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药四周后取材,测定其空腹血糖(Fasting Plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、血脂,肝糖原、肝脂质含量。显微镜下观察肝脏组织形态。结果:给药四周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)明显降低(P<0.01),FPG、FINS、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝脏TC、肝脏TG均明显升高(P<0.01),肝糖原含量降低(P<0.01)。与模型组相比,罗格列酮组ISI好转(P<0.01),FPG、FINS、TC、TG、FFA、TG明显降低(P<0.01,P<0.05),肝糖原含量明显增加(P<0.01)。辛开苦降低剂量组及其高剂量组2组FINS、ISI、肝糖原含量均高于模型组(P<0.05,P<0.01),TG水平低于模型组(P<0.05,P<0.01);辛开苦降高剂量还能显著降低FPG、TC水平、FFA水平(P<0.05,P<0.01)。辛开苦降低剂量组还可显著降低肝脏TG水平(P<0.05)。肝脏病理显示:正常组小鼠肝脏结构正常,而模型组小鼠肝脏脂肪变性明显。罗格列酮组小鼠肝脏脂肪变性较模型组有所减轻。辛开苦降低剂量组和辛开苦降高剂量组小鼠肝脂肪变性较模型组有明显改善。结论:辛开苦降方可增加KKAy T2DM小鼠胰岛素敏感性,减轻肝胰岛素抵抗,肝糖原合成增加,从而改善血糖水平,并能降低血及肝脏脂质水平,减轻肝脏脂肪变性,有效保护肝脏组织形态结构。
胡照娟张先慧张艳红张冬梅娄利霞柳红芳
关键词：2型糖尿病KKAY小鼠胰岛素敏感性糖脂代谢
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏胰岛素抵抗及IRS-2/PI3K通路的影响
:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制. 方法:将T2DM KK...
张先慧胡照娟张艳红张冬梅娄利霞柳红芳
关键词：胰岛素受体底物-2
不同剂量黄连的辛开苦降方降糖效应研究及思考
目的:观察不同黄连剂量的辛开苦降方对初发2型糖尿病(T2DM) KKay小鼠血糖的影响. 方法:10周龄雄性初发T2DM KKay小鼠40只随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降组、辛开苦降倍黄连组,每组1...
张先慧张艳红胡照娟张冬梅娄利霞柳红芳
关键词：糖尿病疗效评价黄连
文献传递
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏胰岛素抵抗及IRS-2/PI3K通路的影响（英文）被引量：10
2015年
目的:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法:将T2DM KKay小鼠按血糖轻重程度分层随机分为4组,即模型组,辛开苦降组、辛开苦降大剂量组、罗格列酮组。正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药4周后取材,采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖(FPG),放射免疫分析法测血浆胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法测定肝组织IRS-2、磷酸化胰岛素受体底物-2(p-IRS-2)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、胰岛素受体底物-3(IRS-3)、胰岛素受体底物-4(IRS-4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、胰岛素受体(Ins R)的m RNA表达水平。结果:与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01),FPG、FINS均明显升高(P<0.01)。辛开苦降组及其大剂量组两组FINS、胰岛素敏感指数均高于模型组(P<0.01,P<0.05)。免疫蛋白质印迹结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显减少(P<0.01),IRS-3、IRS-4蛋白表达与正常组比较明显增多(P<0.01)。辛开苦降组和辛开苦降大剂量组与模型组相比,小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显增多(P<0.01,P<0.05),IRS-3、IRS-4蛋白表达明显减少(P<0.05),辛开苦降组和辛开苦降大剂量组两组之间无明显统计学差异。实时荧光定量PCR结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝组织PI3-K、IRS-2、IRS-3及Ins R m RNA表达均降低(P<0.01)。与模型组相比,辛开苦降组PI3K m RNA表达升高(P<0.05)。结论:辛开苦降方可改善KKay T2DM小鼠的IR,增加胰岛素的敏感性,调节KKay小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、IRS-3、IRS-4蛋白和PI3K m RNA表达水平,提示�
张先慧胡照娟张艳红张冬梅娄利霞柳红芳
关键词：KKAY小鼠
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