胡祥友
- 作品数：18 被引量：39H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CT断层解剖动脉增强模型的建立
- 1999年
- 目的研究国人足月引产胎儿和新生儿ＣＴ断层解剖。方法尸体解冻后，福尔马林固定，动脉注入造影剂，进行ＣＴ横断、冠状和矢状位扫描。结果显示出心血管系统内增强分布和ＣＴ扫描状态。结论福尔马林固定１２ｈ后注射造影剂立即扫描，其显示效果较好。
- 高斌董炜胡永胜吴连仲王伟昱胡祥友
- 关键词：尸体解剖断层解剖CT
- 老年性痴呆症脑内老年斑三维重构及其结构特征分析被引量：2
- 2005年
- 脑内老年斑是老年性痴呆症的主要病理特征之一,其主要成分为Aβ多肽.异常分泌和积聚的Aβ多肽是老年性痴呆症发病的核心环节.减少Aβ多肽产生、抑制其积聚形成老年斑,是预防和治疗老年性痴呆症的途径之一.用2种染色方法对老年性痴呆症患者海马部位老年斑进行染色,Matlab软件处理和AVS软件重构了老年斑三维结构,并进一步用两点相关函数和分形维数研究其结构特征,观察到两类老年斑,即弥散斑和经典斑.弥散斑无明显的核心结构,经典斑具有致密的核心结构;两者均为多孔状结构,但孔的平均大小不同;弥散斑和经典斑具有不同大小的分形维数,不同染色方法之间差别不大.弥散斑和经典斑结构诸多的不同提示两者具有不同的积聚机制.老年斑重构技术及其结构特征分析方法的建立有助于对老年斑积聚机制的进一步研究.
- 叶伟刘建武周江宁胡祥友唐孝威
- 关键词：老年性痴呆老年斑染色方法相关函数AVS
- Alzheimer病患者海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ-α表达与过度磷酸化tau蛋白的关系被引量：5
- 2004年
- 目的 观察钙 /钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ α(calcium/calmodulin dependentproteinkinaseⅡ α ,CaMKⅡ α)在Alzheimer(AD)患者海马的表达及其与过度磷酸化tau蛋白的关系。 方法 利用免疫组织化学和体视学方法定量分析 10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的 10例老年非痴呆患者 (对照组 )海马不同区域CaMKⅡ α神经元数目和染色强度的差异 ;同时利用免疫荧光双标方法分析AD患者海马CA1区CaMKⅡ α与过度磷酸化tau蛋白共存神经元的比例。 结果 AD患者海马CA1区CaMKⅡ α阳性神经元数目显著减少 ,残存神经元免疫反应性显著增强 ;此区CaMKⅡ α和过度磷酸化tau蛋白共存比例低 ,仅 32 %过度磷酸化tau蛋白神经元同时表达CaMKⅡ α。 结论 CaMKⅡ α的表达选择性在AD患者海马CA1区受损。CaMKⅡ α与过度磷酸化tau蛋白共存比例提示CaMKⅡ α可能部分参与tau蛋白过度磷酸化。
- 王月菊陈贵海胡祥友鲁亚平周江宁
- 关键词：过度磷酸化TAU蛋白海马钙调素
- 雌激素的神经保护与Alzheimer病
- 雌激素的神经保护在老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的作用是AD 研究领域的前沿和热点.海马这一与学习、记忆关系密切的结构,是AD严重受累的区域之一,病理改变明显,可见大量老年斑(sen...
- 胡祥友
- 关键词：雌激素神经保护神经元纤维缠结雌激素受体-Α
- 文献传递
- 大鼠外侧网状核传入纤维的研究
- 1999年
- 目的阐明延髓外侧网状核传入纤维联系。方法辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪技术。结果脊髓所有节段均可见ＨＲＰ标记细胞，以肢膨大处最为丰富；对侧红核尾侧２／３亦可见大量ＨＲＰ标记细胞；同时，对侧大脑皮质额顶叶也有ＨＲＰ标记细胞。除此以外，前庭神经核、中脑导水管周围灰质等处亦发现少量标记细胞。结论提示外侧网状核参与感觉和运动信息的整合。
- 胡祥友
- 关键词：神经纤维网状核传入纤维
- 阿尔茨海默病海马CA1区p75^(NTR)和磷酸化tau蛋白神经元的定量观察被引量：2
- 2002年
- 目的 观察阿尔茨海默病 (AD)海马CA1区p75 NTR的表达与磷酸化tau蛋白的关系。方法 利用组织化学和免疫细胞化学方法分析由荷兰脑库提供的 10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的 10例健康意外死亡对照者的脑组织标本海马CA1区神经元总数、p75 NTR神经元数目的差异及AD患者p75 NTR和Alz 5 0共存。结果 AD患者海马CA1区神经元总数明显低于对照组 ,但p75 NTR神经元占总神经元的百分比明显高于对照组 (P值分别为 0 .0 0 0 2、0 .0 0 1) ;AD海马CA1区Alz 5 0阳性神经元 (个 /mm2 )为 87.5± 2 9.2 ,p75 NTR和Alz 5 0双标神经元为 76 .4± 2 6 .6 ,后者占前者的百分比为86 6 %± 5 .0 % ,二者在CA1区的分布呈正相关 (r =0 .79、P =0 .0 0 6 )。结论 AD患者海马CA1区p75 NTR主要产生死亡信号 ,参与AD神经病理的形成。
- 胡祥友许浩周江宁
- 关键词：阿尔茨海默病P75^NTR磷酸化TAU蛋白神经元免疫组织化学
- 阿尔茨海默病患者海马CA1区p75^(NTR)的表达与其神经病理学改变的关系被引量：1
- 2001年
- 目的 观察阿尔茨海默病（AD）患者海马CA1区p75NTR的表达与其神经病理学改变的关系。方法 免疫细胞化学双标法。结果 AD患者海马CA1区p75NTR免疫阳性神经元与正常对照组比较无显著差别，但着色强度明显增加；AD海马CA1区Alz－50阳性神经元较多，并可见大量p75NTR 和Alz－50双标神经元，而正常对照组阳性神经元罕见；老年斑中散在分布p75NTR免疫阳性反应产物。结论 p75NTR参与AD神经病理的形成。
- 胡祥友张怀宇包爱民周江宁
- 关键词：病理学CA1区AD
- 老年性痴呆症患者及转基因小鼠模型海马部位老年斑的特征被引量：1
- 2006年
- 于2002/2004在安徽医科大学附属医院老年病研究所采用老年性痴呆症海马6例,男3例,女3例,年龄60～81岁,死亡耽搁时间小于8h。根据NINCDS-ADRDA标准,结合病史和实验室检查,排除其他原因的痴呆病,诊断为“很可能是老年性痴呆症”。神经病理学诊断按照CERAD标准,海马和颞叶皮质都显示广泛的老年斑和神经原纤维缠结。Braak分级Ⅵ级。老年性痴呆症转基因小鼠11只,11月龄,雄性和雌性分别为5只和6只。采用连续切片法结合改良Bielshowsky银染和免疫组织化学染色分别检测了6例老年性痴呆症患者和11只转基因小鼠的海马部位老年斑。结果显示:①两种染色方法均可清楚的显示各类老年斑。经典斑斑块呈圆形,边界较清晰,核心周围为一透明晕,外环含有淀粉样蛋白及粗细不等的嗜银纤维。弥散斑边界比经典斑模糊,整个斑块由淀粉样蛋白及纤细的网状嗜银结构组成。②经典斑不同切面呈不同形态,而弥散斑形态比较一致。③老年性痴呆症转基因小鼠,未发现经典斑而仅有少量弥散斑,但海马和颞叶皮质突触已明显丢失。免疫荧光染色法特异性最好,背景最低;免疫组织化学染色次之;银染法敏感性较好,但特异性稍差,染色背景最重。
- 叶伟胡祥友周江宁唐孝威
- 关键词：痴呆海马
- 大鼠腰髓缩胆囊肽、亮啡肽和血管活性肠肽至外侧网状核的投射被引量：4
- 1999年
- 用ＨＲＰ逆行追踪和免疫细胞化学ＡＢＣ法相结合研究了腰髓内缩胆囊肽、亮啡肽和血管活性肠肽能神经元至延瞩外侧网状核的投射。结果表明，腰髓内ＨＲＰ标记细胞主要为对侧性，以Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ层为其集中部位；缩胆羹肽免疫反应细胞及ＨＲＰ／缩胆囊肽双标细胞主要集中在Ⅷ、Ⅹ层；亮啡肽免疫反应细胞及ＨＲＰ／亮啡肽双标细胞主要集中在Ⅷ、 Ⅹ层；血管活性肠肽免疫反应细胞及 ＨＲＰ／血管活性肠肽双标细胞主要集中在 Ⅹ层。其中，ＨＲＰ／缩胆囊肽双标细胞约占ＨＲＰ标记细胞的１４．２％，ＨＲＰ／亮啡肽双标细胞约占９．１％，ＨＲＰ／血管活性肠肽双标细胞约占州。这些双标细胞在中央管区的集中分布提示外侧网状校参与内脏感觉的整合。
- 胡祥友徐胜春江家元
- 关键词：脊髓外侧网状核血管活性肠肽
- 阿尔茨海默病脑海马凋亡神经元发生率增高被引量：16
- 2002年
- 通过对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)和老年对照患者死后脑海马凋亡神经元的检测 ,探讨AD脑神经元丢失的可能机制。使用TUNEL(terminaltransferase mediateddUTP biotinnickendlabeling)法对 7例确诊的AD和 9例老年对照患者死后海马组织中的凋亡神经元进行标记 ,用生物图像分析系统对结果进行定量分析。AD和对照组间TUNEL阳性细胞数无显著性差异 ;AD组海马CA1和CA4区正常神经元数减少 ,其中CA1区减少具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;AD组海马CA1和CA4区凋亡神经元发生率高于对照组 ,其中CA1区具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。AD组海马组织中凋亡神经元发生率明显增高 ,说明细胞凋亡可能参与了AD海马神经元退行性变的过程。
- 许浩胡祥友秦松周江宁
- 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡海马神经元发生率
