公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

轻度认知损害患者情节记忆的编码和提取被引量：6: 2002年; 为了研究轻度认知损害患者情节记忆编码和提取的改变 ,采用神经心理学方法评定正常老年人和轻度认知损害患者 (MCI)情节记忆编码和提取。结果表明 :除存在记忆力损害以外 ,MCI组定向力、语言能力、执行等能力显著低于正常老年组 (P <0 .0 1) ;MCI组患者情节记忆编码正确率显著低于正常老年组 (P <0 .0 1) ,下降约2 2 .81% ;MCI组情节记忆提取正确率显著低于正常老年组 (P <0 .0 5 ) ,下降约 6 .84 %。提示轻度认知损害患者情节记忆编码和提取均存在不同程度的损害 ,而情节记忆编码的损害更明显。; 汪青松许浩秦松赵卉吴颖惠黄永璐周江宁; 关键词：情节记忆轻度认知损害神经心理学

阿尔茨海默病脑海马凋亡神经元发生率增高被引量：16: 2002年; 通过对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)和老年对照患者死后脑海马凋亡神经元的检测 ,探讨AD脑神经元丢失的可能机制。使用TUNEL(terminaltransferase mediateddUTP biotinnickendlabeling)法对 7例确诊的AD和 9例老年对照患者死后海马组织中的凋亡神经元进行标记 ,用生物图像分析系统对结果进行定量分析。AD和对照组间TUNEL阳性细胞数无显著性差异 ;AD组海马CA1和CA4区正常神经元数减少 ,其中CA1区减少具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;AD组海马CA1和CA4区凋亡神经元发生率高于对照组 ,其中CA1区具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。AD组海马组织中凋亡神经元发生率明显增高 ,说明细胞凋亡可能参与了AD海马神经元退行性变的过程。; 许浩胡祥友秦松周江宁; 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡海马神经元发生率

阿尔茨海默病海马CA1区p75^(NTR)和磷酸化tau蛋白神经元的定量观察被引量：2: 2002年; 目的　观察阿尔茨海默病 (AD)海马CA1区p75 NTR的表达与磷酸化tau蛋白的关系。方法　利用组织化学和免疫细胞化学方法分析由荷兰脑库提供的 10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的 10例健康意外死亡对照者的脑组织标本海马CA1区神经元总数、p75 NTR神经元数目的差异及AD患者p75 NTR和Alz 5 0共存。结果　AD患者海马CA1区神经元总数明显低于对照组 ,但p75 NTR神经元占总神经元的百分比明显高于对照组 (P值分别为 0 .0 0 0 2、0 .0 0 1) ;AD海马CA1区Alz 5 0阳性神经元 (个 /mm2 )为 87.5± 2 9.2 ,p75 NTR和Alz 5 0双标神经元为 76 .4± 2 6 .6 ,后者占前者的百分比为86 6 %± 5 .0 % ,二者在CA1区的分布呈正相关 (r =0 .79、P =0 .0 0 6 )。结论　AD患者海马CA1区p75 NTR主要产生死亡信号 ,参与AD神经病理的形成。; 胡祥友许浩周江宁; 关键词：阿尔茨海默病 P75^NTR 磷酸化TAU蛋白神经元免疫组织化学

雌激素受体α和Bcl-2在阿尔茨海默病患者海马中的共存被引量：16: 2004年; 目的探讨雌激素通过雌激素受体 (estrogen receptor ER )调节细胞凋亡的可能机制。方法利用荧光免疫组织化学的方法,研究了 10例阿尔茨海默病 Alzheim er's disease AD 患者和 10例对照受试者海马中 Bcl-2的分布及 Bcl-2和 ER α的共存现象。结果 Bcl-2主要在 AD 患者和对照受试者海马 CA 3和 CA 4亚区的锥体层神经元中广泛表达,且多分布于胞质和突起,胞核较少。星型胶质细胞中也可检测到 Bcl-2免疫活性,AD 组中大量表达,而对照组中很少表达。免疫组织化学荧光双标显示,大部分被 Bcl-2免疫标记的神经元也表达 ER α。结论在 AD 患者海马的神经元和星型胶质细胞中,雌激素可能作为细胞凋亡的一个调节子,通过 ER α来调节 Bcl-2表达,行使其神经保护作用。; 曾梅鲁亚平许浩周江宁; 关键词：雌激素受体Α 阿尔茨海默病

Alzheimer病细胞基因治疗的相关基础研究: 基因治疗作为一种全新的疾病治疗手段,虽然在神经系统疾病的临床应用还处于起步阶段,但随着中枢神经系统疾病发病机制的进一步阐明、导入外源性基因载体的改进及其基因转移技术的进步,使基因介导中枢神经系统疾病的治疗越来越趋近现实....; 许浩; 关键词：基因治疗神经干细胞逆转录病毒载体超氧化物歧化酶肽能神经元; 文献传递

17β-雌二醇对神经干细胞分裂分化作用的观察被引量：2: 2003年; 目的　探讨雌激素对神经干细胞分裂分化的作用。方法　大鼠神经干细胞培养模型加入剂量为 10mg/L 17β 雌二醇和 10mmol/LBrdU ,分别在培养 4、12h取出细胞 ,进行免疫细胞化学标记。结果　培养 4h ,雌二醇组单位面积细胞总数和BrdU标记细胞与对照组比较差别无显著性 (P=0 2 5 9,P =0 0 6 7) ,培养 12h ,雌二醇组细胞BrdU胞核着色变浅 ,胞浆有着色 ,有 4 0 %的细胞可见明显突起 ,单位面积的细胞总数较对照组无显著性改变 (P =0 0 6 ) ,BrdU标记细胞数目减少 (P =0 0 0 3) ,提示分裂细胞减少。另一方面 ,培养 12h时的雌二醇处理组BrdU免疫荧光阳性细胞的光密度 (OD)显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论　 17β 雌二醇可以抑制大鼠神经干细胞分裂 ,促进神经干细胞分化。; 吴蕾胡祥友许浩王月菊秦松李嘉嘉周江宁; 关键词：17Β-雌二醇神经干细胞细胞分裂细胞分化

全选清除导出

共1页<1>

许浩