范小青
- 作品数：34 被引量：194H指数：7
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 精氨酸血管加压素与去甲肾上腺素联合应用时对非控制性出血性休克肝肾血流量及线粒体功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)与去甲肾上腺素(NE)合用提高非控制性出血性休克大鼠复苏效果的机制。方法采用大鼠脾实质切除及脾动脉切断方法复制非控制性出血性休克模型,在止血前采用低压复苏(50mmHg,1小时)后结扎血管彻底止血,观察乳酸林格氏液(LR)、NE、AVP 0.4U/kg、AVP 0.04U/kg、AVP 0.4+NE或0.04U/kg+NE对肝、肾线粒体功能和血流量的影响。组织血流量采用激光多普勒测定,线粒体功能以呼吸控制率[即在有或无二磷酸腺苷(ADP)条件下消耗氧的比率]表示。结果非控制性出血性休克大鼠在休克后以及低压复苏后肝、肾线粒体功能和血流量均明显降低,LR、NE、AVP 0.04或0.4U/kg复苏不能有效改善肝、肾组织线粒体功能以及肝肾组织血流量,AVP0.4U/kg或0.04U/kg与NE合用可明显改善休克动物肝、肾组织线粒体功能和组织血流量,与LR组、NE组、AVP 0.4U/kg或0.04U/kg组相比有显著性差异(P<0.05)。结论AVP与NE合用改善非控制性出血性休克大鼠的复苏效果与其改善休克动物重要器官线粒体功能和组织血流量有关。
- 李涛刘良明朱娱范小青廖自福程凤
- 关键词：出血性休克精氨酸血管加压素线粒体血流量
- MAD2基因沉默促进人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的实验研究
- 2011年
- 背景与目的:有丝分裂检测点缺陷可引起细胞染色体不稳定性而使细胞生物学行为改变,本实验探讨RNA干扰有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(mitotic arrest deficient2,MAD2)基因表达对人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:利用脂质体转染的方法,将MAD2基因的siRNA转染食管鳞癌细胞KYSE30,并通过RT-PCR以及免疫印迹的方法进行siRNA效果鉴定。实验分为正常对照组、非特异干扰组、特异干扰组。MTT、克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,损伤刮擦实验和Transwell小室实验分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力。结果:siRNA作用48h组,MAD2蛋白的表达最低;相应地,迁移黏附能力增强,侵袭实验显示转染后细胞侵袭能力较转染前有显著加强。结论:MAD2基因沉默能够促进人食管鳞癌细胞系KYSE30的体外增殖和侵袭能力增强,并抑制凋亡,提示其变化对肿瘤的发生和转移发挥重要作用。
- 王莉王如文蒋耀光秦叔逵梁树辉龚太乾赵云平谭群友郭伟范小青
- 关键词：MAD2基因SIRNA食道鳞癌
- 几种不同液体复苏失血性休克大鼠的适宜量研究被引量：11
- 2008年
- 目的对几种不同液体复苏失血性休克大鼠适宜量进行探讨。方法SD大鼠分别做35%、45%放血失血性休克模型,以不同量的乳酸林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+HES进行复苏,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标变化和存活率的变化。结果在35%失血性休克(中度休克)时,不同剂量的LR、HSD输注对休克大鼠血流动力学的影响无显著差异(P>0.05);30ml/kg HES输液后血流动力学指标明显优于20ml/kg HES(P<0.05);1倍失血量LR+HES输注优于2倍和3倍失血量的LR+HES(P<0.05)。在45%失血性休克(重度休克)时,3倍失血量LR输液后血流动力学指标明显比1倍和2倍失血量的LR效果好(P<0.05);6ml/kg的HSD输注后血流动力学效果比4、8ml/kg的HSD效果好(P<0.05)。同样,30ml/kg HES和2倍失血量的LR+HES输液后改善血流动力学指标,血气指标和存活时间效果优于其他剂量组的HES和LR+HES(P<0.05),除HSD各剂量组明显降低血pH值外,其他各液体对血气指标的影响均不大。结论LR除复苏重度休克以3倍失血量输注效果好外,其余液体以HES30ml/kg,HSD6ml/kg以及2倍失血量的LR+HES复苏失血性休克效果较好,是较理想的失血性休克复苏容量。
- 李涛刘良明刁有芳廖自福范小青陈凤
- 关键词：失血性休克羟乙基淀粉
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- ＜正＞目的:本实验研究了PDGF对休克血管反应性的调节作用及其初步机制。方法:取失血性休克大鼠整体动物,离体血管环以及缺氧培养血管平滑肌细胞（VSMCs）,观察不同浓度PDGF对离体血管环血管反应性及钙敏感性的影响,同时...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤
- 文献传递
- 乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：5
- 2011年
- 目的探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白(breast cancer anti-estrogen resistance 1,BCAR1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及临床意义。方法采用组织芯片(tissue microarray,TMA)和免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测2006年2月至2007年2月本中心70例NSCLC和癌旁正常肺组织,以及28例肺良性肿瘤(错构瘤12例,炎性假瘤8例,纤维瘤8例)中BCAR1的表达情况。结果 NSCLC中BCAR1蛋白阳性率为98.6%(69/70),癌旁正常肺组织中仅有3例弱阳性,阳性率为4.2%(3/70),肺良性肿瘤中无阳性表达,NSCLC与两者比较差异有显著性(χ2=143.93,P=0.000)。BCAR1表达在不同年龄、性别、淋巴结转移、TNM分期和病理类型表达差异无统计学意义(P>0.05),而与肿瘤分化程度呈负相关(χ2=13.639,P=0.001)。用Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验发现,BCAR1高表达组预后比低表达组生存时间短(P=0.014)。结论在NSCLC中BCAR1蛋白表达显著高于正常组织和肺良性肿瘤,并与NSCLC的分化程度和预后呈负相关。BCAR1蛋白可以作为NSCLC诊断和判断预后一个重要的新指标。
- 黄伟范小青邓波王如文蒋耀光谭群友
- 关键词：非小细胞肺癌蛋白质阵列分析
- Survivin基因对食管癌细胞系KYSE30增殖和侵袭性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究survivin基因转染对人食管癌细胞系KYSE30增殖和侵袭能力的影响。方法:以脂质体将survivin cDNA真核表达载体转染人食管癌KYSE30细胞。应用克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化,MTT检测转染前后细胞对各种化疗药物的敏感性。结果:Survivin基因能促进人食管癌KYSE30细胞增殖,流式细胞仪分析结果显示转染后细胞抗凋亡能力增强,侵袭实验显示转染后细胞侵袭能力较转染前有显著增强,MTT实验显示转染后细胞对化疗药物敏感性下降。结论:Survivin基因能够促进人食管癌细胞系KYSE30的体外增殖和侵袭能力,导致对化疗药敏感性下降,提示其对肿瘤的发生发展和细胞耐药起促进作用,可作为食管癌基因治疗的靶标。
- 王莉王如文蒋耀光范小青龚太乾赵云平郭伟
- 关键词：SURVIVIN基因转染食管癌
- 不同年龄不同性别大鼠血管反应性差异研究
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福程凤刘良明
- 限制性液体复苏对出血未控制性休克后续救治的影响被引量：34
- 2004年
- 目的 探讨限制性液体复苏对出血未控制性休克后续救治的影响。方法 应用脾组织和血管损伤制作重度未控制出血性休克模型 ,比较早期限制液体复苏 [平均动脉压 (MAP)分别维持在 4 0mmHg(NS4 0组 ,1mmHg =0 .133kPa)、5 0mmHg(NS5 0组 )和 6 0mmHg(NS6 0组 ) ]和大量液体复苏 [MAP分别维持在 80mmHg(NS80组 )和 10 0mmHg(NS10 0组 ) ]对MAP、血乳酸 (BL)、红细胞压积 (HCT)、出血量、输液量及存活率的影响。结果 NS4 0、NS5 0和NS6 0组的出血量、液体用量和存活率明显低于NS80和NS10 0组 (P均 <0 .0 5 ) ;伤后4 5min ,NS80和NS10 0组HCT明显低于NS4 0、NS5 0和NS6 0组 (P均 <0 .0 5 ) ;伤后 4 0 5min ,NS80和NS10 0组的HCT明显低于NS5 0和NS6 0组 ,MAP明显低于NS4 0、NS5 0和NS6 0组 ,血乳酸明显高于NS4 0、NS5 0和NS6 0组 (P均 <0 .0 5 )。结论 在出血未控制条件下 ,早期限制性液体复苏可明显降低出血量 ,减轻酸中毒 ,为后续救治创造条件 。
- 王钦存肖南刁有芳田昆仑范小青贺志高
- 关键词：限制性液体复苏出血脾损伤血管损伤
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤刘良明
- 限制性液体复苏对肝脏缺血-再灌注损伤的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的影响。方法54只Wistar大鼠应用Krausz等人工制作的标准脾脏损伤＋切断脾中部-动脉分支制作重度未控制出血性休克模型，当平均动脉压（MAP）降至40mmHg时开始应用平衡盐液复苏，依据维持MAP的不同随机分为40，50，60，80和100mmHg组（分别记为RS40，RS50，RS60，RSSO，RS100组）和假手术组（SS组）。脾损伤前记为110时点。在45min时（T45时点）结扎止血，再应用平衡盐液＋全血（2：1）复苏，使MAP尽量维持在100mmHg，2h后（T165时点）停止输液，观察4h（T405时点）。于T0，T45，T165和T405时点抽血测定血乳酸；于T405时点取部分肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（TAOC）。统计学采用单因素方差分析（SNK-q检验）。结果随着维持MAP的提高，肝组织ATP酶、TAOC和肝组织血流量逐渐降低，而MDA和血乳酸却逐渐增高。在T405时点：血乳酸在RS80和RS100组[（3．60±0．68）mmol／L，（3．84±1．09）mmol／L均明显高于SS，RS40，RS50和RS60组[（2．00±0．66）mmol／L，（2．74±1．45）mmol／L，（2．43±0．94）mmol／L，（2．07±0．95）mmol／L]（P〈0．05）；MDA在RS80和RS100组[（7．32±0．31）mnoL／mg，（7．71±0．23）nmol／mg]均明显高于SS，RS40，RS50和RS60组[（4．95±0．80）nmol／mg，（6．14±0．94）nmol／mg，（6．42±0．48）nmol／mg，（6．84±0．36）nmol／mg]（P〈0．05）；肝组织ATP酶活性和TAOC在RS各组均明显低于Ss组（P〈0．05），而在RS80和RS100组则明显低于RS40，RS50和RS60组（P〈0．05）；肝组织血流量在RS80和RS100组均明显低于其他4组（P〈0．05）。结论在出血未控制条件下，限制性液体复苏明显提高肝组织的血液灌注、改善微循环、减轻酸中毒和肝组织的脂质过氧化损伤，减轻了肝脏缺血．再灌注损伤。
- 崔连珉王钦存肖南季平刁有芳范小青
- 关键词：失血性休克缺血-再灌注损伤肝脏
