陈凤
- 作品数：22 被引量：61H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
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- 血管平滑肌细胞钙库Ca^(2+)动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用
- 2010年
- 目的:探讨大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)在缺氧培养时胞内钙库钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库钙释放在休克血管对去甲肾上腺素(NE)低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休克(40mmHg,2h)的在体模型及大鼠VSMCs缺氧细胞模型;采用Fura-3/AM钙离子成像方法测定VSMCs胞浆钙离子浓度([Ca2+])的变化情况及其与IP3受体(IP3R)及雷诺定受体(RyR)介导的钙释放通道的关系;采用离体器官张力测定技术,检测不同内钙释放依赖信号通路在休克血管低反应性形成中的可能作用。结果:在细胞外液无Ca2+的前提下,NE可通过动员内钙释放引起VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;缺氧培养后VSMCs胞浆[Ca2+]较正常对照组有所升高,由NE诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]较对照组有所降低,但均无显著差别;但在缺氧培养的VSMCs,细胞内钙库钙释放功能明显改变,表现为与正常对照组比较,缺氧VSMCs由IP3R敏感钙释放通道开放剂adenophostinA(10-5mol/L)及ATP-Na2(10-4mol/L)诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]升高不显著,但RyR敏感钙释放通道开放剂caffeine可诱导缺氧VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;失血性休克(40mmHg,2h)可引起大鼠腹主动脉血管对由NE诱导的收缩反应性明显降低,IP3R激动剂ATP-Na2(10-4mol/L)并不明显提高休克血管对NE的收缩反应性,但IP3R阻断剂heparin(104U/L)可明显抑制休克血管对NE的收缩反应性;此外,在无钙及含钙的K-H液中,RyR阻断剂ryanodine(10-5mol/L)可部分恢复休克血管对NE的收缩反应性,而RyR激动剂caffeine(10-3mol/L)可进一步降低休克血管对NE诱导的收缩反应性。结论:失血性休克后由RyR介导的内钙释放被激活部分参与了休克血管低反应性的形成。
- 周荣陈凤李强胡德耀刘良明
- 关键词：钙释放
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤刘良明
- 评价携氧抗休克液体的动物模型建立
- 2009年
- 目的 探讨一种可评价具有携氧功能的抗休克液体的实验动物模型。方法SD大鼠在麻醉状态下做35%、45%、55%和65%放血失血性休克模型，以乳酸林格液（LR）、全血进行复苏，观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）、左心室收缩压（ldft intraventricular systolic pressure,LVSP）、左心室压力上升或下降的最大速率（the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax）的影响，同时观察血气指标变化 和存活率的变化。结果 35%失血性休克后，输注LR和全血均可使MAP恢复到90-100mmHg水平，同时LR和全血对恢复休克后动物血流动力学指标、血气指标以及对存活率的影响无显著性差异；45%和55%失血性休克后，单纯LR输注不能使MAP恢复到90-100mmHg水平，且对休克动物的血流动力学指标和血气指标以及存活率的影响明显不及输注全血以后效果好，在55%失血性休克时差异更大。65%放血后动物很快死亡，休克程度太重，不能作为评价模型。结论 55%失血性休克大鼠可作为评价具有携氧液体抗休克作用的实验动物模型。
- 李涛刘良明刁有芳范小青廖自福陈凤
- 关键词：失血性休克乳酸林格液全血
- 不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20%、35%、45%放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、高渗氯化钠右旋糖酐(7.5%NaCl/6%Dex- tran40,HSD)和HES+LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)达到100mm Hg (1mm Hg=0.133kPa)时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20%失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mm Hg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45%失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR+HES效果最好,HSD最差,存活时间45%失血性休克大鼠比35%失血性体克大鼠短;不同液体中HES和LR+HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR+HES最好。
- 李涛刘良明刁有芳廖自福范小青陈凤
- 关键词：失血性休克羟乙基淀粉
- 三七皂苷Rg_1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤保护作用的研究被引量：27
- 2003年
- 目的 观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶 (COXⅠ ,COXⅡ ,COXⅢ )mRNA的表达变化 ,并探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对其保护作用的分子机制 ,为休克的防治提供实验依据。方法 采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg1治疗后COXⅠ ,COXⅡ ,COXⅢmRNA的表达变化情况。结果 大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ ,COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照鼠 (P <0 .0 1) ;Rg1(5mg·kg-1)治疗后 ,可使COXⅠ ,COXⅡmRNA表达显著增强 (P <0 .0 1)。结论 失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ ,COXⅡmRNA的明显改变 ,Rg1可提高其表达 ,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用。
- 柏干荣陆松敏李萍刘建仓郭素清陈凤
- 关键词：三七皂苷失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤细胞色素氧化酶
- 几种不同液体复苏失血性休克大鼠的适宜量研究被引量：11
- 2008年
- 目的对几种不同液体复苏失血性休克大鼠适宜量进行探讨。方法SD大鼠分别做35%、45%放血失血性休克模型,以不同量的乳酸林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+HES进行复苏,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标变化和存活率的变化。结果在35%失血性休克(中度休克)时,不同剂量的LR、HSD输注对休克大鼠血流动力学的影响无显著差异(P>0.05);30ml/kg HES输液后血流动力学指标明显优于20ml/kg HES(P<0.05);1倍失血量LR+HES输注优于2倍和3倍失血量的LR+HES(P<0.05)。在45%失血性休克(重度休克)时,3倍失血量LR输液后血流动力学指标明显比1倍和2倍失血量的LR效果好(P<0.05);6ml/kg的HSD输注后血流动力学效果比4、8ml/kg的HSD效果好(P<0.05)。同样,30ml/kg HES和2倍失血量的LR+HES输液后改善血流动力学指标,血气指标和存活时间效果优于其他剂量组的HES和LR+HES(P<0.05),除HSD各剂量组明显降低血pH值外,其他各液体对血气指标的影响均不大。结论LR除复苏重度休克以3倍失血量输注效果好外,其余液体以HES30ml/kg,HSD6ml/kg以及2倍失血量的LR+HES复苏失血性休克效果较好,是较理想的失血性休克复苏容量。
- 李涛刘良明刁有芳廖自福范小青陈凤
- 关键词：失血性休克羟乙基淀粉
- 血管平滑肌细胞钙库Ca2+动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用
- 周荣陈凤李强胡德耀刘良明
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- 目的失血性休克晚期血管反应性明显降低,它严重影响着休克患者治疗及预后。血小板衍生生长因子(PDGF)是一类生长因子,在细胞增殖分化中具有重要调节作用。本实验研究了PDGF对休克血管反应性的调节作用及其初步机制。方法取失血...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤刘良明
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- ＜正＞目的:本实验研究了PDGF对休克血管反应性的调节作用及其初步机制。方法:取失血性休克大鼠整体动物,离体血管环以及缺氧培养血管平滑肌细胞（VSMCs）,观察不同浓度PDGF对离体血管环血管反应性及钙敏感性的影响,同时...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤
- 文献传递
- 26S蛋白酶体LMP2亚基参与调节血管内皮细胞对氧化应激的耐受性形成
- 2011年
- 目的:观察在氧化应激耐受及氧化应激损伤的血管内皮细胞(VECs)26S蛋白酶体LMP2亚基的表达变化情况,并评价26S蛋白酶体LMP2亚基在调节VECs对氧化应激耐受性中的可能作用。方法:建立H2O2诱导氧化应激损伤及氧化应激预处理VECs模型;采用细胞免疫荧光标记联合Western blotting法检测26S蛋白酶体LMP2的表达;采用脂质体LipofectamineTM2000转染LMP2反义/正义寡核苷酸;检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:H2O2可剂量及时间依赖性地诱导VECs氧化应激损伤,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显增加;H2O2(10μmol/L,24 h)预处理可诱导26S蛋白酶体LMP2亚基的高表达及细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)诱导氧化应激的耐受,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显减少;与H2O2(500μmol/L,3 h)处理组比较,采用干扰素γ(IFN-γ,20μg/L,48 h)可诱导VECs 26S蛋白酶体LMP2亚基高表达,也可诱导VECs对H2O2的耐受,其培养上清中MDA浓度及LDH活性明显降低,而转染LMP2-反义寡核苷酸可抑制IFN-γ诱导的培养上皮细胞26S蛋白酶体LMP2亚基高表达并阻断细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)的耐受。结论:26S蛋白酶体LMP2亚基参与VECs对氧化应激耐受性的形成。
- 周荣陈凤胡德耀刘良明
- 关键词：血管内皮细胞氧化性应激26S蛋白酶体
