葛丹梅
- 作品数：14 被引量：36H指数：4
- 供职机构：东南大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心脏术后AKI行DCRRT治疗患者的死亡危险因素分析
- 魏敏姚丽葛丹梅杨爽杜银科范秋灵耿野冯茂玲王力宁
- 人肺癌A549细胞对水不溶性镍化合物摄取作用的实验研究
- 2010年
- 用不同浓度的水不溶性氧化镍(NiO)和二硫化三镍(Ni3S2)分别处理人肺癌A549细胞,并在不同时间点(0、6、24、48h)用光学显微镜和电子显微镜观察人肺癌A549细胞对水不溶性镍化物的摄取状况。光镜与电镜均观察到人肺癌A549细胞摄取镍化物颗粒时形成的吞噬小泡。此试验证明细胞对水不溶性镍化物的摄取是通过细胞内吞作用实现的。
- 高婷李超葛丹梅王大庆付立业蒋涛刘云鹏姜又红
- 关键词：A549光学显微镜电子显微镜
- 64例肝肾综合征患者临床特点分析被引量：7
- 2015年
- 目的探讨肝肾综合征（HRS）患者临床特点，指导临床对HRS进行有效的预防和治疗。方法回顾性分析2007年2月～2014年2月我院收治的肝肾综合征患者64例，同时随机选择同期非HRS肝硬化患者70例作为对照组。收集患者临床资料，并进行统计学分析。结果①HRs发生与性别之间无统计学差异（P〉0．05），②在合并HRS的肝硬化患者中乙型肝炎肝硬化〉丙型肝炎肝硬化〉酒精性肝硬化。③上消化道出血多见于非HRS组（P〈0．05）。④HRS患者Child-PurghB级10例（15．62％），Child-PushC级54例（84．38％），非HRS患者Child-PughB级50例（71．43％），Child-PughC级20例（28．57％），⑤HRS组患者24小时尿量明显少于非HRS组患者，而血肌酐高于非HRS组患者（P〈0．05）。结论大多数HRS患者肝功能储备状态绝大多数处Child-PushC级，储备状态差。发病前有诱因，如大量腹水，自发性腹膜炎或其他部位感染，上消化道出血等但上消化道出血多见于非HRS组。性别并不是HRS发生的高危因素。
- 葛丹梅
- 关键词：肝肾综合征肝硬化血肌酐
- 雷公藤多苷治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的疗效观察被引量：15
- 2011年
- 蛋白尿是慢性肾小球肾炎的主要症状之一,临床与实验资料均显示,蛋白尿不仅能反映肾小球损伤,而且与肾小管间质纤维化的发生发展密切相关,是一个导致肾脏病变进展的独立因素,大量和持续性蛋白尿患者预后不良[1]。因此,减少尿蛋白的排泄极为重要,有利于延缓慢性肾脏病的进展。近年来我们应用雷公藤多苷治疗原发性慢性肾小球肾炎蛋白尿,取得了较好的疗效,现报告如下。
- 姚丽孙立杨爽魏敏葛丹梅王力宁
- 关键词：慢性肾小球肾炎蛋白尿雷公藤多苷疗效观察肾小管间质纤维化持续性蛋白尿肾小球损伤
- 311例IgA肾病患者临床与病理分析
- 葛丹梅姚丽范秋灵刘楠姜奕马健飞王力宁
- 细胞外信号调节蛋白激酶介导醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖被引量：1
- 2011年
- 目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶（ERKl／2）在醛固酮诱导肾小球系膜细胞（RMC）增殖中的作用。方法获取6～8周健康雄性SD大鼠RMC并鉴定，取第5～10代的细胞用于实验。细胞分为6组：对照组；PD98059（10μmol／L）组；依普利酮（1μmol／L）组；醛固酮（100nmol／L）组；醛固酮（100nmol／L）＋PD98059（10μmol／L）组；醛固酮（100nmol／L）＋依普利酮（1μmol／L）组。采用Western印迹技术检测sD大鼠RMC盐皮质激素受体（MR）表达状况，以及醛固酮刺激后RMCERKl／2活性状态。采用，H一胸腺嘧啶核苷（3^H—TdR）掺入法检测RMC增殖状况。结果体外培养的SD大鼠RMC有MR蛋白表达。醛固酮（100nmol／L）刺激RMC10rain使ERKl／2活性显著增高（P〈0．05）；刺激30h时使RMC的。H—TdR掺入量显著增加[（1．35±0．08）倍，P〈0．051。选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮（1μmol／L）及MAPK—ERK激酶（MEK）特异性抑制剂PD98059（10μmol／L）可阻止醛固酮诱导的RMCERKl／2激活以及。H—TdR掺人量增加。结论醛固酮通过激活ERKl／2信号转导通路诱导RMC增殖。
- 姚丽孙立魏敏葛丹梅王力宁
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类醛固酮细胞增殖肾小球系膜细胞
- TGF-β/Smad信号转导通路参与醛固酮/盐慢性灌注所致大鼠肾脏损害
- 2011年
- 目的:探讨TGF-β/Smad信号转导通路在醛固酮致肾脏损害中的作用。方法:SD雄性大鼠随机分为:对照组(n=6),1%氯化钠组(n=8),1%氯化钠+醛固酮组(0.75μg/H,n=8),1%氯化钠+醛固酮+选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮组(0.125%混于食物中,n=8),1%氯化钠+醛固酮+超氧化物岐化酶模拟物tempol组(3mmol/L溶于饮水中,n=8)。采用Real-timePCR技术检测肾皮质组织TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA水平;采用Western-Blot技术检测肾皮质组织Smad2/3活性状态。结果:与1%氯化钠组相比,醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压[(165±5)vs(118±3)mmHg],肾重/体重比值[(5.39±0.28)%vs(3.57±0.23)%],24h尿蛋白排泄率[(101±24)mg/dvs(9±3)mg/d]显著增高(P<0.05);肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达显著升高(分别为2.35±0.32,3.63±0.24和2.78±0.39倍,P<0.05);肾皮质Smad2/3活性显著增高(3.76±0.31倍,P<0.05)。依普利酮以及tempol明显降低了醛固酮/盐慢性灌注引起的大鼠血压升高[分别为(127±2)mmHg,(125±5)mmHg],使肾重/体重比值下降[分别为(3.92±0.17)%,(4.05±0.21)%],尿蛋白排泄率减少(分别为(10±2)mg/d,(9±2)mg/d,P<0.05);防止了醛固酮/盐灌注引起的肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达升高和Smad2/3活性增加。结论:慢性醛固酮/盐灌注引起的大鼠肾脏损害与氧化应激以及TGF-β/Smad信号转导通路密切相关。依普利酮和抗氧化剂Tempol具有肾脏保护作用。
- 姚丽杨爽杜银科魏敏葛丹梅王力宁
- 关键词：醛固酮肾脏损害TGF-Β/SMAD依普利酮
- 心脏术后AKI行DCRRT治疗患者的死亡危险因素分析
- 目的 急性肾损伤(AKI)是体外循环下行心脏手术的常见并发症之一,近年来连续性肾脏替代治疗(CRRT)已普遍的应用于该并发症的治疗中,并且取得了一定的效果,但是24小时的连续治疗带来一系列弊端,包括连续抗凝、易出血,不利...
- 魏敏姚丽葛丹梅杨爽杜银科范秋灵耿野冯茂玲王力宁
- 慢性肾脏病非透析患者25-羟基维生素D_3水平及其危险因素被引量：1
- 2016年
- 目的探讨慢性肾脏病(CKD)非透析患者维生素D缺乏与不足的发生率,并分析其危险因素。方法收集130例CKD非透析患者的临床资料,包括血清25-羟基维生素D_3[25(OH)D_3]、血清白蛋白、肾功能、24-h尿生化、尿量等,计算维生素D缺乏和不足的发生率,并分析导致维生素D水平下降的相关因素。结果维生素D缺乏的发生率为13.8%,而维生素D不足的发生率为80.8%。随着CKD分期增加,血清25(OH)D_3水平逐渐降低(P<0.05)。24-h尿蛋白≤1.5g/d患者的25(OH)D_3水平高于24-h尿蛋白>1.5g/d患者[(40.43±15.32)μg/L vs.(25.59±16.12)μg/L](P<0.05)。血清白蛋白>35g/L患者的25(OH)D_3水平高于血清白蛋白≤35g/L患者[(45.65±16.14)μg/L vs.(28.55±10.14)μg/L](P<0.05)。多元线性回归分析显示,低白蛋白血症、eGFR降低与维生素D缺乏和不足的发生有关(P<0.01)。结论 CKD非透析患者维生素D水平下降发生率高,低白蛋白血症、eGFR降低是导致其发生的独立危险因素。
- 葛丹梅刘伟英朱燕
- 关键词：慢性肾脏病
- 奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激被引量：5
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。
- 姚丽徐天华张少青魏敏葛丹梅王力宁
- 关键词：内皮素-1氧化应激高血压
