薛林
- 作品数：24 被引量：128H指数：7
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”卫生部部属(管)医院临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人尾加压素Ⅱ在阵发性房颤与持续性房颤患者外周血中的水平及其与心房颤动发生与术后复发的关系
- 夏驭龙赵静马为霍勇蒋捷薛林周菁
- 人趋化素样因子1促使大鼠心肌梗死后心肌细胞增殖被引量：2
- 2009年
- 目的初步研究人趋化素样因子(CKLF)1改善大鼠急性心肌梗死后心功能的机制。方法选取18只雄性SD大鼠,随机分为三组,每组6只,分别肌肉电转CKLF1质粒、空质粒及盐水。电转后第6天构建大鼠急性心肌梗死模型。电转后第27天处死大鼠,行BrdU/α-actin、Ki67/α-actin免疫组化染色。结果CKLF1组梗死周边区BrdU阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(33.11±2.10个/高倍视野比14.16±1.63个/高倍视野、18.46±2.77个/高倍视野,P<0.05);CKLF1组梗死周边区Ki67阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(35.20±8.06个/高倍视野比15.96±3.58个/高倍视野、17.52±2.66个/高倍视野,P<0.05)。盐水组与空质粒组相比,各指标差异无统计学意义。结论CKLF1可以促进心肌梗死后大鼠心肌细胞增殖。
- 刘倩竹洪涛杨波冯雪茹龚艳君卜定方薛林赵春玉霍勇
- 关键词：心肌梗死趋化因子类细胞增殖
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者Betatrophin水平及其与三酰甘油和糖化血红蛋白的相关性研究被引量：7
- 2016年
- 目的 Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子。糖尿病和高脂血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)的重要危险因素。比较冠心病患者与对照组的Betatrophin水平,并探讨其与三酰甘油(TG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)等因素的相关性。方法测定冠心病组(107例)及与其年龄、性别、体重指数匹配的对照组(35例)的Betatrophin水平。根据Hb A1c水平将冠心病组分为冠心病Hb A1c正常组和冠心病Hb A1c升高组。获取其他临床指标,并测定TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs CRP)、脑钠肽(BNP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平等,分析Betatrophin与其的相关性。结果冠心病组Betatrophin水平比对照组降低26.6%(P=0.040)。冠心病Hb A1c正常组比对照组降低33.0%(P=0.001),冠心病Hb A1c升高组比冠心病Hb A1c正常组Betatrophin水平升高22.6%(P=0.020)。冠心病组患者Betatrophin与Hb A1c呈正相关(r=0.223,P=0.021)。冠心病组男性患者比女性Betatrophin水平更低[(0.149±0.068)vs(0.181±0.078)ng/ml,P=0.028]。结论 Betatrophin可能是与冠心病患者糖脂代谢调节相关的一个新因子。
- 田清平唐朝枢刘梅林薛林庞永正
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病血脂异常
- 粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病及炎症相关指标的研究被引量：4
- 2005年
- 目的观察粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病患者冠脉病变严重程度及体内炎症标志物水平的关系。方法于2002-122003-09对北京大学第一医院的163例经冠状动脉造影确诊冠心病的患者加作选择性肾动脉造影。测定血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)质量浓度。结果合并肾动脉狭窄的冠心病患者中,急性冠脉综合征(ACS)者和冠脉三支病变的比例显著增多。与肾动脉正常的冠心病患者相比,合并肾动脉狭窄者血清hs-CRP和IL-6质量浓度较高。结论肾动脉狭窄与严重冠脉病变相关,炎症状态可能是这一联系的原因之一。
- 蒋捷何艳洪涛赵春玉薛林侯桂华高炜
- 关键词：肾动脉狭窄冠心病
- 冠心病患者外周血中载脂蛋白(a)和载脂蛋白B的表达和定位
- 2008年
- 目的:研究冠心病患者的血浆和外周血细胞中载脂蛋白(a)[apolipoprotein(a),apo(a)]和载脂蛋白B(apolipoprotein B,apoB)的表达变化及其在外周血细胞中的定位。方法:选择经冠状动脉造影诊断为冠心病且为三支病变的患者4例(A组)及冠状动脉造影正常对照者5例(B组)。采集其外周动脉血检测血浆脂质水平,RT-PCR方法检测外周血白细胞和血小板中apo(a)和apoB的mRNA表达,Western blot方法检测apo(a)和apoB在血浆、外周血白细胞和血小板中的蛋白表达及血浆apo(a)蛋白表型,并用激光共聚焦荧光显微镜及计算机三维成像技术分析外周血白细胞中apo(a)和apoB蛋白定位和含量。结果:冠心病患者与冠状动脉正常者相比,血浆高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平明显降低[(0.62±0.05)mmol/L比(0.81±0.15)mmol/L,P<0.05],载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)水平亦明显降低[(0.78±0.08)mmol/L比(0.9±0.07)mmol/L,P<0.05],但血浆其他脂质水平差异无统计学意义。本研究并未发现apo(a)低相对分子质量亚型与冠状动脉病变相关,血浆apo(a)表型以S4为主。冠心病患者外周血血小板中apoB的蛋白水平比冠状动脉正常者减少25.1%(光密度值为0.67±0.18比1.0±0.1,P<0.05),但apo(a)表达在两组之间差异无统计学意义(光密度值0.43±0.18比0.61±0.4,P>0.05)。用激光共聚焦荧光显微镜观察到白细胞中apo(a)和apoB共定位,冠心病患者apoB/apo(a)比值较冠状动脉正常者显著降低(光密度值1.60±0.12比4.4±0.35,P<0.05)。但外周血白细胞和血小板中并未检测到apo(a)和apoB mRNA的表达。结论:外周血白细胞和血小板可携带载脂蛋白apo(a)和apoB,并且其含量在冠心病患者与冠状动脉正常者间存在差异。
- 敖彩卉齐丽彤熊卓为薛林赵春玉霍勇
- 关键词：冠状动脉疾病载脂蛋白类血细胞
- 甲氨喋呤对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 观察甲氨喋呤 (MTX)对体外培养的血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 体外培养兔胸主动脉血管平滑肌细胞 ,在培养基中加入不同浓度的MTX ,采用细胞计数及检测细胞周期的方法观察MTX对细胞增殖的影响 ,采用细胞刮片的方法观察MTX对细胞迁移的作用 ,采用检测DNA片断化的方法观察细胞凋亡现象。结果 ①MTX在 2 5～ 10 0nmol·L-1的浓度范围内呈剂量依赖性地抑制VSMC增殖。② 2 5nmol·L-1及 5 0nmol·L-1MTX显著增加细胞周期中S期细胞的百分含量 ,减低G2 /M期细胞的百分含量 (P <0 0 5 ) ,10 0nmol·L-1MTX显著增加了G0 /G1期细胞的百分含量 (P <0 0 1)。③加入MTX的VSMC对血清刺激的迁移受到抑制。④ 10 0nmol·L-1及 2 0 0nmol·L-1的MTX作用于VSMC后 ,流式细胞仪检测亚二倍体的细胞数高于对照组 (P <0 0 1) ;DNA凝胶电泳可以见到梯形条带 ;TUNEL染色阳性细胞的百分数高于对照组 ,具有统计学差异 (P <0 0 1)。结论 甲氨喋呤能够抑制体外培养的血管平滑肌细胞增殖和迁移 ,并促进细胞凋亡。
- 孟磊田清平郭艳红喻卓薛林高炜
- 关键词：甲氨喋呤平滑肌细胞增殖迁移凋亡
- 氧化型低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2
- 2009年
- 目的通过研究不同氧化程度的氧化型低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞表达Ⅳ型胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的调节作用,探讨氧化型低密度脂蛋白在促动脉粥样硬化过程中的炎症机制。方法利用不同的氧化方法对低密度脂蛋白进行氧化修饰,分别制备轻微修饰低密度脂蛋白、轻度氧化低密度脂蛋白和重度氧化低密度脂蛋白,将此三型氧化型低密度脂蛋白用于刺激RAW264.7细胞,分别孵育4 h及8 h后收集细胞裂解液和细胞培养上清液,分别用逆转录聚合酶链反应法检测胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达,Western blotting法检测胞内和细胞培养上清液中V型和X型分泌型磷脂酶A2蛋白的表达。结果与PBS对照组及低密度脂蛋白组相比,RAW264.7细胞经各型氧化型低密度脂蛋白刺激后胞浆型磷脂酶A2的mRNA表达差异无显著性(P>0.05),但V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达水平和胞内及细胞培养液中蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。与轻微修饰低密度脂蛋白组和重度氧化低密度脂蛋白组相比,轻度氧化低密度脂蛋白组诱导V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA和蛋白表达作用更强(P<0.05),而轻微修饰低密度脂蛋白组的作用又要强于重度氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2,而两型轻度氧化的氧化型低密度脂蛋白诱导V型和X型分泌型磷脂酶A2表达的能力明显强于重度氧化程度的低密度脂蛋白,说明轻度氧化程度的氧化型低密度脂蛋白具有较强的诱导巨噬细胞产生炎症反应的能力。
- 韩冠平敖彩卉薛林赵春玉齐丽彤
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白分泌型磷脂酶A2
- 高血压患者肾动脉病变与靶器官受损的相关分析
- 2004年
- 目的 探讨粥样硬化性肾动脉狭窄 (ARAS)与高血压及相关因素的关系。方法 对 179例高血压患者在冠状动脉 (冠脉 )造影同时行肾动脉造影 ;测定肾功能、血脂、肾素 -血管紧张素 ;超声心动图评价室壁厚度及左室射血分数。结果 179例患者中 ,5 6 4 % (10 1 179)肾动脉正常 ,2 4 %(4 3 179)有肾动脉病变 ,19 6 % (35 179)为肾动脉狭窄。合并肾动脉狭窄的高血压患者与单纯高血压患者相比 ,收缩压水平较高 [(14 8± 2 3)mmHgvs (136± 18)mmHg,P <0 0 5 ,1mmHg =0 133kPa],左室肥厚、短暂性脑出血 (TIA) 脑卒中 (stroke)发生率及血肌酐水平明显升高。多因素分析显示 ,收缩压(OR =1 0 2 ;95 %CI=1 0 1～ 1 0 4 ;P =0 0 1)、左室肥厚 (OR =2 71;95 %CI,1 2 7～ 5 79;P =0 0 1)及冠脉病变 (OR =1 86 ;95 %CI,1 37～ 2 5 1;P =0 0 0 )是肾动脉狭窄的独立预测因素。结论 在疑诊或确诊冠心病合并高血压的患者中ARAS的发生率较高 ,但仅少数患者血压升高与肾动脉狭窄有关 (即肾血管性高血压 )。降压药物治疗可使大部分患者的血压控制在正常范围。肾动脉狭窄病变的存在可能增加靶器官受损的发生率。
- 何艳高炜洪涛赵春玉薛林
- 关键词：肾动脉狭窄高血压肾动脉造影肾功能
- IL-10对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 :探讨白细胞介素 10 (interleukin 10 ,IL 10 )对血管活性肽尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 :在培养的大鼠主动脉VSMC上 ,采用3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)参入测定VSMCDNA合成速率 ,Westernblot及免疫沉淀法测定粘着斑激酶(focaladhensionkinase ,FAK)的表达及活性。结果 :IL 10 (10 -10 ～ 10 -8g·ml-1)呈浓度依赖的方式抑制UⅡ (10 -8mol·L-1)诱导的VSMC3H TdR参入增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)和FAK的活性上调 (P <0 .0 5 ) ,但各组间FAK的蛋白表达差异无显著性。结论 :IL 10可能通过抑制FAK活性的上调 。
- 夏春芳霍勇尹航薛林张肇康唐朝枢
- 关键词：白细胞介素10尿紧张素类血管平滑肌细胞增殖
- 高钙血症加重大鼠血管钙化被引量：13
- 2008年
- 目的探讨高钙血症对血管钙化的影响。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平。结果钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积。主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01)。钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调46%(P<0.01)。与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07,P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12%(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01)。结论高钙摄入可以加重大鼠血管钙化。
- 吴胜英蔡嫣薛林潘春水赵晶唐朝枢齐永芬
- 关键词：病理学与病理生理学血管钙化维生素D3高钙血症
