赵春玉
- 作品数：21 被引量：165H指数：7
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部部属(管)医院临床学科重点项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病及炎症相关指标的研究被引量：4
- 2005年
- 目的观察粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病患者冠脉病变严重程度及体内炎症标志物水平的关系。方法于2002-122003-09对北京大学第一医院的163例经冠状动脉造影确诊冠心病的患者加作选择性肾动脉造影。测定血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)质量浓度。结果合并肾动脉狭窄的冠心病患者中,急性冠脉综合征(ACS)者和冠脉三支病变的比例显著增多。与肾动脉正常的冠心病患者相比,合并肾动脉狭窄者血清hs-CRP和IL-6质量浓度较高。结论肾动脉狭窄与严重冠脉病变相关,炎症状态可能是这一联系的原因之一。
- 蒋捷何艳洪涛赵春玉薛林侯桂华高炜
- 关键词：肾动脉狭窄冠心病
- G蛋白信号调节因子在血管重塑中的作用
- 目的研究不同的G蛋白信号调节因子(RGS)在血管重塑中的作用。方法分离和培养原代Wistar大鼠胸主动脉平滑肌细胞。实验分为对照组(转染PcDNA3空质粒)和过表达组(通过转染RGS2,3,4 cDNA质粒,使血管平滑肌...
- 于宗东苏加林宋娜娜韩冠平毛源杰赵春玉薛林霍勇
- 文献传递
- 细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与冠状动脉支架置入后再狭窄相关性的初步探讨被引量：13
- 2004年
- 目的 炎症反应是冠状动脉支架置入后再狭窄的重要因素 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)是介导白细胞在血管内皮细胞表面紧密黏附的重要黏附分子。本研究的目的在于探索ICAM 1基因多态性与中国北方汉族人群中冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性。方法 收集冠状动脉支架术后行冠状动脉造影随访的患者 12 4例 ,同时收集传统危险因素、手术相关因素信息。应用PCR RFLP方法确定ICAM 1K4 6 9E基因型。结果 入选的 12 4例患者中再狭窄者 72例 ,无再狭窄者 5 2例 ;12 4例中ICAM 1K4 6 9E基因型频率为 :KK纯合子 5 0 8% ,EE纯合子 7 3% ,EK杂合子 4 1 9%。再狭窄患者中KK纯合子和E等位基因携带基因型的频率分别为 5 8 3%、4 1 7% ;无再狭窄患者中二者的频率分别为 4 0 4 %、5 9 6 %。二者分布差异有显著性 (P =0 0 4 9)。调整混杂因素后显著性差异更为明显 ,KK纯合子OR值为 2 6 ,95 %可信区间为 1 2～ 5 8(P =0 0 18)。危险因素分层发现在肥胖 (体重指数≥ 2 7)、高脂血症患者KK纯合子的再狭窄危险更高 ,OR值分别为 9 3、3 7(P值均小于 0 0 5 )。结论 ICAM 14 6 9KK纯合子冠状动脉支架置入后再狭窄危险性较高 ,且在肥胖或高脂血症患者中作用更为显著。
- 刘兆平霍勇李建平薛琳赵春玉洪秀梅黄爱群高炜
- 关键词：再狭窄冠状动脉支架纯合子细胞间黏附分子-1多态性
- 冠心病患者外周血中载脂蛋白(a)和载脂蛋白B的表达和定位
- 2008年
- 目的:研究冠心病患者的血浆和外周血细胞中载脂蛋白(a)[apolipoprotein(a),apo(a)]和载脂蛋白B(apolipoprotein B,apoB)的表达变化及其在外周血细胞中的定位。方法:选择经冠状动脉造影诊断为冠心病且为三支病变的患者4例(A组)及冠状动脉造影正常对照者5例(B组)。采集其外周动脉血检测血浆脂质水平,RT-PCR方法检测外周血白细胞和血小板中apo(a)和apoB的mRNA表达,Western blot方法检测apo(a)和apoB在血浆、外周血白细胞和血小板中的蛋白表达及血浆apo(a)蛋白表型,并用激光共聚焦荧光显微镜及计算机三维成像技术分析外周血白细胞中apo(a)和apoB蛋白定位和含量。结果:冠心病患者与冠状动脉正常者相比,血浆高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平明显降低[(0.62±0.05)mmol/L比(0.81±0.15)mmol/L,P<0.05],载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)水平亦明显降低[(0.78±0.08)mmol/L比(0.9±0.07)mmol/L,P<0.05],但血浆其他脂质水平差异无统计学意义。本研究并未发现apo(a)低相对分子质量亚型与冠状动脉病变相关,血浆apo(a)表型以S4为主。冠心病患者外周血血小板中apoB的蛋白水平比冠状动脉正常者减少25.1%(光密度值为0.67±0.18比1.0±0.1,P<0.05),但apo(a)表达在两组之间差异无统计学意义(光密度值0.43±0.18比0.61±0.4,P>0.05)。用激光共聚焦荧光显微镜观察到白细胞中apo(a)和apoB共定位,冠心病患者apoB/apo(a)比值较冠状动脉正常者显著降低(光密度值1.60±0.12比4.4±0.35,P<0.05)。但外周血白细胞和血小板中并未检测到apo(a)和apoB mRNA的表达。结论:外周血白细胞和血小板可携带载脂蛋白apo(a)和apoB,并且其含量在冠心病患者与冠状动脉正常者间存在差异。
- 敖彩卉齐丽彤熊卓为薛林赵春玉霍勇
- 关键词：冠状动脉疾病载脂蛋白类血细胞
- 氧化型低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2
- 2009年
- 目的通过研究不同氧化程度的氧化型低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞表达Ⅳ型胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的调节作用,探讨氧化型低密度脂蛋白在促动脉粥样硬化过程中的炎症机制。方法利用不同的氧化方法对低密度脂蛋白进行氧化修饰,分别制备轻微修饰低密度脂蛋白、轻度氧化低密度脂蛋白和重度氧化低密度脂蛋白,将此三型氧化型低密度脂蛋白用于刺激RAW264.7细胞,分别孵育4 h及8 h后收集细胞裂解液和细胞培养上清液,分别用逆转录聚合酶链反应法检测胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达,Western blotting法检测胞内和细胞培养上清液中V型和X型分泌型磷脂酶A2蛋白的表达。结果与PBS对照组及低密度脂蛋白组相比,RAW264.7细胞经各型氧化型低密度脂蛋白刺激后胞浆型磷脂酶A2的mRNA表达差异无显著性(P>0.05),但V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达水平和胞内及细胞培养液中蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。与轻微修饰低密度脂蛋白组和重度氧化低密度脂蛋白组相比,轻度氧化低密度脂蛋白组诱导V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA和蛋白表达作用更强(P<0.05),而轻微修饰低密度脂蛋白组的作用又要强于重度氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2,而两型轻度氧化的氧化型低密度脂蛋白诱导V型和X型分泌型磷脂酶A2表达的能力明显强于重度氧化程度的低密度脂蛋白,说明轻度氧化程度的氧化型低密度脂蛋白具有较强的诱导巨噬细胞产生炎症反应的能力。
- 韩冠平敖彩卉薛林赵春玉齐丽彤
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白分泌型磷脂酶A2
- 高血压患者肾动脉病变与靶器官受损的相关分析
- 2004年
- 目的 探讨粥样硬化性肾动脉狭窄 (ARAS)与高血压及相关因素的关系。方法 对 179例高血压患者在冠状动脉 (冠脉 )造影同时行肾动脉造影 ;测定肾功能、血脂、肾素 -血管紧张素 ;超声心动图评价室壁厚度及左室射血分数。结果 179例患者中 ,5 6 4 % (10 1 179)肾动脉正常 ,2 4 %(4 3 179)有肾动脉病变 ,19 6 % (35 179)为肾动脉狭窄。合并肾动脉狭窄的高血压患者与单纯高血压患者相比 ,收缩压水平较高 [(14 8± 2 3)mmHgvs (136± 18)mmHg,P <0 0 5 ,1mmHg =0 133kPa],左室肥厚、短暂性脑出血 (TIA) 脑卒中 (stroke)发生率及血肌酐水平明显升高。多因素分析显示 ,收缩压(OR =1 0 2 ;95 %CI=1 0 1～ 1 0 4 ;P =0 0 1)、左室肥厚 (OR =2 71;95 %CI,1 2 7～ 5 79;P =0 0 1)及冠脉病变 (OR =1 86 ;95 %CI,1 37～ 2 5 1;P =0 0 0 )是肾动脉狭窄的独立预测因素。结论 在疑诊或确诊冠心病合并高血压的患者中ARAS的发生率较高 ,但仅少数患者血压升高与肾动脉狭窄有关 (即肾血管性高血压 )。降压药物治疗可使大部分患者的血压控制在正常范围。肾动脉狭窄病变的存在可能增加靶器官受损的发生率。
- 何艳高炜洪涛赵春玉薛林
- 关键词：肾动脉狭窄高血压肾动脉造影肾功能
- 人趋化素样因子1促使大鼠心肌梗死后心肌细胞增殖被引量：2
- 2009年
- 目的初步研究人趋化素样因子(CKLF)1改善大鼠急性心肌梗死后心功能的机制。方法选取18只雄性SD大鼠,随机分为三组,每组6只,分别肌肉电转CKLF1质粒、空质粒及盐水。电转后第6天构建大鼠急性心肌梗死模型。电转后第27天处死大鼠,行BrdU/α-actin、Ki67/α-actin免疫组化染色。结果CKLF1组梗死周边区BrdU阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(33.11±2.10个/高倍视野比14.16±1.63个/高倍视野、18.46±2.77个/高倍视野,P<0.05);CKLF1组梗死周边区Ki67阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(35.20±8.06个/高倍视野比15.96±3.58个/高倍视野、17.52±2.66个/高倍视野,P<0.05)。盐水组与空质粒组相比,各指标差异无统计学意义。结论CKLF1可以促进心肌梗死后大鼠心肌细胞增殖。
- 刘倩竹洪涛杨波冯雪茹龚艳君卜定方薛林赵春玉霍勇
- 关键词：心肌梗死趋化因子类细胞增殖
- 粥样硬化性肾动脉狭窄相关因素分析被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病、肾功能之间的关系。方法 2 5 4例患者冠脉造影的同时行肾动脉造影。结果 合并肾动脉狭窄的冠心病者较单纯冠心病患者冠脉多支病变 (5 8%∶2 7% ,P <0 .0 5 )及临床表现急性冠脉综合征者多 (86%vs72 % ,P <0 .0 5 ) ;肾动脉狭窄组中轻度血肌酐升高者增多 (3 3 %vs 11% ,P <0 .0 5 ) ,60 %的单侧肾动脉狭窄者狭窄侧肾脏缩小 ,肾动脉狭窄程度与分肾肾小球滤过率之间无相关性 (r =-0 .2 0 8,P >0 .0 5 )。结论 粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病、冠脉病变严重程度密切相关。血肌酐轻度升高可能是肾动脉狭窄的独立预测因素。
- 何艳洪涛赵春玉薛林高炜
- 关键词：肾动脉狭窄轻度血肌酐冠脉病变肾动脉造影
- 甲氨蝶呤抑制兔颈动脉球囊损伤后新生内膜形成被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨不同剂量甲氨蝶呤 (MTX)对血管损伤后新生内膜形成的影响。方法 制备兔颈动脉球囊损伤模型 ,动物随机分为对照组、MTX 0 5mg/kg、MTX 1 5mg/kg及MTX 5mg/kg组 ,每组 5～ 8只 ,采用肌肉注射方式给药 ,于术后 2周和 4周取材 ,分别进行伊文思染色观察内皮覆盖情况、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色和定量组织形态学分析。结果 MTX治疗组血管内膜面积、内膜 /中膜面积比值均显著低于对照组 ,内膜面积抑制率达 4 6 %～ 5 6 %,不同剂量MTX之间差异无显著性。内膜及中膜PCNA阳性细胞数目较对照组减少。伊文思蓝染色显示各组间内皮修复程度差异无显著性。结论 MTX能够有效地抑制球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖和新生内膜形成 ,在一定剂量范围内 ,MTX的作用无明显差异。
- 孟磊高炜喻卓郭艳红田清平赵春玉
- 关键词：MTX新生内膜颈动脉球囊损伤甲氨蝶呤伊文思蓝
- 胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与辛伐他汀的调脂效应被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性对血脂水平及辛伐他汀降脂疗效的影响。方法:选择北京大学第一医院心内科住院的血脂异常患者369例。均签署知情同意书的患者。运用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法测定胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性位点的基因型。对其中211例伴高胆固醇血症的冠心病患者给予辛伐他汀20mg/d治疗,4周后测定血脂变化值,分析胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与基线血脂及服用辛伐他汀后血脂变化值的相关性。结果:血脂异常患者369例均进入结果分析。①中国北方血脂异常患者中的胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性位点的基因型频率分别为II基因型22.5%,IV基因型50.0%,VV基因型22.5%。②不同基因型的患者服用辛伐他汀4周后,II基因型患者三酰甘油下降最多,IV基因型次之,VV基因型下降最少。IV基因型比II基因型的总胆固醇降低值减少了0.27mmol/L(P=0.01),VV基因型比II基因型的三酰甘油降低值减少了0.40mmol/L(P<0.01)。IV+VV基因型比II基因型的总胆固醇降低值减少了0.31mmol/L(P<0.01)。③调整了年龄,性别,体质量指数混杂因素的影响作用后,II基因型患者服药4周后低密度脂蛋白胆固醇下降较多,IV+VV基因型下降较少。IV+VV基因型比II基因型的低密度脂蛋白胆固醇降低值减少了0.27mmol/L(P=0.03)。而三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的变化值在不同基因型患者中差异不明显。④基因型频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律的检验采用卡方检验;不同基因型间基线血脂和服药后血脂变化值的比较采用方差分析;比较不同基因型和基线血脂以及服药后血脂变化的标准回归系数(β)大小用多元线性回归分析。结论:胆固醇酯转运蛋白基因的II基因型携带者对他汀类药物调脂疗效的反应最强。胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性可能是预测北京地区高胆�
- 刘晋秦祖凌云赵春玉薛琳张岩李建平高炜
- 关键词：羟甲基戊二酰基COA还原酶抑制剂基因频率
