公共文化服务平台

赵柯湘: 作品数：42 被引量：176H指数：10; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家临床重点专科建设项目重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病关系的研究进展被引量：4: 2021年; 随着人口老龄化进程加剧,增龄性疾病发病率增高,多病共存对老年人的健康造成极大危害,探讨骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病之间的关系可为治疗老年人多病共存提供理论依据。本文就骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病的关系予以综述,得出二者之间关系密切,相互影响,综合治疗可有效改善整体预后,提高生存质量。; 万家敏赵柯湘孙悦邓紫丹罗成肖谦; 关键词：骨质疏松肥胖

白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌力量及肌原纤维结构的影响被引量：6: 2017年; 目的观察白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌质量、抓力、肌原纤维超微结构以及AMPK/sirt1通路的影响。方法 20只25月龄SD大鼠随机分为老年对照组(OC组,10只)和老年白藜芦醇组(OR组,10只),另外10只6月龄SD大鼠作为青年对照组(YC组)。OR组给予连续6周白藜芦醇干预。电子抓力仪测量大鼠前肢抓力,分析天平称量大鼠腓肠肌质量,用腓肠肌质量(mg)/体质量(g)得出肌肉减少症指数(SI),透射电子显微镜观察大鼠肌原纤维肌小节、明带、暗带以及H带长度的改变。Western blot方法检测AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量。结果 OC组腓肠肌SI值低于YC组(P<0.05),抓力低于YC组(P<0.05),肌小节长度、暗带长度、明带长度和H带长度均高于YC组(P<0.05),AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均低于YC组(P<0.05);与OC组相比,OR组SI值未见显著性差异(P>0.05),抓力升高(P<0.05),肌小节长度、明带长度和H带长度均降低(P<0.05),暗带长度未见统计学差异(P>0.05),P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均显著增高(P<0.05)。结论白藜芦醇不能减缓肌肉质量的减少,但是可以增加老年大鼠的抓力。这种作用可能跟白藜芦醇激活AMPK/sirt1通路,改善肌原纤维结构的老化有关。; 廖芷吟赵柯湘肖谦; 关键词：白藜芦醇电镜

老年人失能综合征被引量：7: 2015年; 人口老龄化已成为中国社会、医疗发展中需要受到高度重视的问题，与年龄增长相关的疾病也越来越多的出现在生活与临床中。多病共存是老年疾病的特点，因此，与其把各个增龄性疾病单独看待，不如整合有着共同临床表现及转归的疾病，以利于更好的防治老年疾病。; 徐凌杰肖谦程雯赵柯湘; 关键词：综合征失能肥胖症

血管紧张素(1-7)对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响被引量：3: 2015年; 目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达及认知功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+Ang(1-7)组(DM1组)、糖尿病+Ang(1-7)+A779组(DM2组)。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ(60 mg/kg)建立,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF m RNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05),海马区GDNF m RNA及蛋白表达下降(P<0.05),神经元明显受损(P<0.05),GFAP表达减少(P<0.05),caspase-3阳性细胞明显增多(P<0.05)。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05),海马GDNF的表达增多(P<0.05),神经元受损减少(P<0.05),GFAP表达增加(P<0.05),caspase-3阳性细胞表达显著下降(P<0.05),联合应用Ang(1-7)和Mas受体拮抗剂A779后,Ang(1-7)上述作用被阻断(P<0.05)。结论 Ang(1-7)与Mas结合后对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。; 张冬玲肖谦罗会琼赵柯湘; 关键词：糖尿病胶质纤维酸性蛋白胶质细胞源性神经营养因子

糜蛋白酶活性与链脲菌素诱导糖尿病仓鼠心肌病变的研究被引量：5: 2007年; 目的通过观察链脲菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶(chymase)的活性变化,探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用及机制。方法20只8周龄雌性仓鼠,随机分为对照组10只,糖尿病组10只,腹腔注射STZ 40 mg/d,连续3天,诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型,成模后18周,电镜观察心肌超微结构的改变,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chymase及血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果(1)与对照组比较,糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。(2)糖尿病仓鼠心肌chyamse活性(0.88±0.07)U/mg组织较对照组(0.54±0.04)U/mg组织明显升高(P<0.01),而血管紧张素转换酶活性无明显差异,分别为(0.72±0.11)U/mg组织和(0.66±0.13)U/mg组织;糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量(95.8±16.0)pg/mg组织较正常对照组(51.1±20.8)pg/mg组织明显升高(P<0.01)。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase活性明显升高,并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。; 赵柯湘肖谦黄昶荃牛桂芬; 关键词：糖尿病糜蛋白酶链脲菌素心肌疾病

肌少性肥胖与代谢综合征被引量：5: 2016年; 肌少性肥胖与代谢综合征相互作用,互为因果.肌少性肥胖通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症状态、内脏性肥胖、维生素D缺乏、肌肉生长抑制素机制,促进代谢综合征的发生;代谢综合征通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症状态、内脏性肥胖、维生素D缺乏机制,促进肌少性肥胖发生.; 王雪芹黄乙欢赵柯湘肖谦; 关键词：代谢综合征

胰岛素抵抗大鼠心脏间质和心肌细胞变化的实验研究被引量：3: 2007年; 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对心肌组织的损伤作用。方法6月龄Wistar大鼠,分为正常对照组和IR组,正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;免疫组化检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平。结果IR组大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01),HW及HW/BW高于正常对照组,心肌细胞凋亡增多(P<0.01),GIR与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.7452,P<0.05),心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平增加(Ⅰ型胶原P<0.05,Ⅲ型胶原P<0.01);光镜和电镜可见IR组大鼠心肌组织发生损伤性改变。结论胰岛素抵抗可损伤心肌组织,导致心脏肥大、心肌细胞凋亡、心脏间质纤维化。; 黄昶荃肖谦刘清秀赵柯湘牛桂芬李龙英; 关键词：胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠心肌组织变化的研究被引量：10: 2008年; 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对2型糖尿病大鼠心肌细胞和心脏间质的损伤及其与糖尿病心肌病变(DC)的关系。方法6月龄Wistar大鼠24只,分为正常对照组(N组)、IR组(I组)和糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏质量(HW)和体质量(BW)并计算HW/BW;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;心肌组织胶原免疫组化及Masson染色检测心脏、胶原水平及胶原总量,氯氨T法测心肌组织羟脯氨酸(H-pro)含量。结果I组和D组大鼠GIR低于N组(P<0.01),但I组与D组间差异无统计学意义;D组和I组大鼠HW高于N组(P<0.05);I组大鼠心肌细胞凋亡较N组增多(P<0.01),较D组降低(P<0.01);光镜和电镜观察发现,I组和D组大鼠心肌组织受损,尤以D组明显。I组大鼠心脏、胶原水平和胶原总量及H-pro含量均高于N组,低于D组(P<0.05)。结论IR可损伤心肌组织,是2型糖尿病导致DC发生和发展的重要病理生理基础。; 赵柯湘肖谦刘清秀黄昶荃牛桂芬李龙英; 关键词：胰岛素抵抗 2型糖尿病心肌细胞糖尿病心肌病变

老年充血性心力衰竭301例临床病因分析: 2002年; 赵柯湘; 关键词：老年充血性心力衰竭病因

肌肉减少症筛查方法研究进展被引量：13: 2015年; 肌肉减少症作为一个新认识的疾病,其筛查方法、诊断标准是近年来研究的热点。近年来,全球各个肌少症工作组先后发布了关于肌少症诊断的共识,对肌少症的定义进行了更新,特别是2013年亚洲肌少症工作组制定了亚洲人群肌少症的筛查、诊断策略,推荐测定肌肉强度、活动能力和肌肉质量以筛查、诊断肌少症。本文就目前肌肉减少症筛查方法的最新进展进行综述。; 徐凌杰程雯赵柯湘肖谦; 关键词：肌肉强度

赵柯湘

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

赵柯湘

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈