李龙英
- 作品数：18 被引量：86H指数：6
- 供职机构：成都铁路中心医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 胰升糖素样肽-1与β细胞量被引量：1
- 2006年
- 胰升糖素样肽-1是由内分泌细胞分泌的胰岛素促泌素。近年发现胰升糖素样肽-1受体与其细胞表面特异受体结合后,可激活促进细胞增生和抗细胞凋亡的信号转导途径,诱导β细胞增生,抑制β细胞凋亡,从而对维持甚至增加β细胞量和改善β细胞功能起重要作用。因此,胰升糖素样肽-1有望成为治疗糖尿病的新药物靶点。
- 李龙英肖谦
- 关键词：胰升糖素样肽-1凋亡增殖Β细胞
- 重庆市公务员非酒精性脂肪肝患病率及危险因素分析被引量：16
- 2007年
- 目的调查重庆市公务员非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患病率及其危险因素。方法对重庆医科大学附属第一医院体检的重庆市公务员进行体格、血生化和B超检查,并采用多级分层方法进行分析。结果共有2 176例资料齐全者进入本次调查,检出NAFLD455例,患病率为20.9%;对照组为同期体检的非NAFLD者共1 721例。男、女性NAFLD患病率均随年龄增加而增加(前者2χ=40.509,P=0.000;后者2χ=24.670,P=0.000),各年龄组男性患病率均高于女性(P<0.01)。NAFLD组年龄、体质指数(BMI)、腰臀比、腰围、空腹血糖、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、收缩压、舒张压以及超重、肥胖、中心性肥胖、空腹血糖调节受损、糖尿病、高TG血症、混合型高脂血症、原发性高血压、高UA血症的患病率均显著高于对照组(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组(t=2.076,P=0.038),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组(t=20.026,P=0.000)。NAFLD组高胆固醇血症的患病率与对照组相比,差别无统计学意义(2χ=1.409,P=0.235)。Logistic回归分析显示,腰围(OR=4.341,95%CI:3.179～5.929)、TG(OR=3.424,95%CI:2.620～4.473)、BMI(OR=2.648,95%CI:2.066～3.395)、HDL-C(OR=0.225,95%CI:0.130～0.390)、年龄(OR=1.404,95%CI:1.209～1.630)、性别(OR=0.538,95%CI:0.373～0.777)、UA(OR=1.718,95%CI:1.142～2.586)与NAFLD的发生密切相关。结论重庆市公务员NAFLD的患病率较高,且存在着多重代谢紊乱。
- 高爱滨肖谦高原苗菁李龙英吴绮楠
- 关键词：非酒精性脂肪肝公务员体检患病率LOGISTIC模型
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α的激活可以减轻高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡被引量：1
- 2007年
- 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的心肌细胞分为:1)正常组(N组);2)高糖高脂组(H组);3)高糖高脂+PPARα特异性激动剂匹尼尼酸(Wy14643)组(S组)。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达。结果H组凋亡细胞较N组增多[(71.34±0.01)%vs(2.50±0.01)%,P<0.01];H组PPARα蛋白表达下降(0.08±0.02),与N组(0.12±0.02)比较,P<0.01;PPARα激活剂匹尼尼酸可抑制高糖高脂引起的心肌细胞凋亡,同时伴有培养液中PPARα蛋白的表达增高(0.16±0.0119vs0.08±0.02,P<0.01)。结论胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程。
- 吴绮楠肖谦吴平李龙英高爱滨高原
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α心肌细胞凋亡
- 罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1/SMADs信号转导通路及心脏重塑的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/SMADs 信号转导通路的影响及对心脏重塑的作用。方法:30只雄性 SD 大鼠随机分成正常组、糖尿病组和罗格列酮组,每组10只。腹腔注射链脲菌素60 mg/kg 建立糖尿病模型。12周后,多导生理记录仪测定大鼠心功能;测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量;电镜观察心肌超微结构改变;苦味酸酸性复红染色观察心肌间质纤维化程度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠心脏 SMAD3和 SMAD7信使核糖核酸(mRNA)水平,免疫组化法分析大鼠心脏 TGF-β1、SMAD3和 SMAD7的蛋白水平。结果:与正常组比较,糖尿病组心功能明显受损,心脏胶原含量显著增加(P<0.01),心脏质量/体质量显著增加(P<0.01),电镜超微结构显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,SMAD3 mRNA 表达水平明显增加(P<0.01),SMAD7mRNA 表达水平明显降低(P<0.01),TGF-β1和 SMAD3蛋白表达水平均增加(P<0.01),SMAD7蛋白表达水平降低(P<0.01)。应用罗格列酮干预后,心功能明显改善,胶原含量明显下降(P<0.05),心脏质量/体质量下降(P<0.05),超微结构破坏程度减轻,SMAD3 mRNA 表达水平降低(P<0.01),SMAD7 mRNA 水平增加(P<0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均降低(P<0.05～0.01),SMAD7蛋白表达水平增加(P<0.01)。结论:罗格列酮能够明显改善链脲菌素糖尿病大鼠心脏重塑,改善心功能,影响 TGF-β1/SMADs 信号通路活化可能是其作用机制之一。
- 李龙英肖谦高原高爱滨吴绮楠
- 关键词：糖尿病心肌病SMADS罗格列酮
- 罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的糖脂代谢、氧化应激和炎症反应的影响。方法:30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组。高脂饮食8周建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃治疗12周。实验前后测定大鼠体质量(BW)。处死大鼠后,测定肝脏湿质量(LW)、血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP),计算肝指数(HI=LW/BW),光镜观察形态学变化。结果:(1)与CON组相比,HFD组的BW、LW、HI、BG、TG、TC、LDL、ALT、AST、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL及SOD降低(P<0.01)。与HFD组相比,RSG组的LW、HI、BG、MDA、ALT、CRP降低(P<0.01),SOD及HDL升高(SOD:P<0.01,HDL:P<0.05)。(2)光镜下的改变:HFD组出现明显的脂肪变性,RSG组脂肪变性明显减轻。结论:RSG可以改善高脂诱导的NAFLD大鼠的糖脂代谢紊乱及氧化应激和炎症反应。
- 高爱滨肖谦高原赵柯湘吴平李龙英
- 关键词：罗格列酮脂肪肝干预研究
- SMAD3,SMAD7在糖尿病大鼠心肌组织的表达被引量：6
- 2009年
- 目的探讨糖尿病大鼠心脏SMAD3和SMAD7的表达变化及其与糖尿病心肌病的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成对照组和糖尿病组,腹腔注射链脲菌素建立糖尿病模型。多导生理记录仪测定大鼠心功能,测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量,电镜观察心肌超微结构改变,苦味酸天狼星染色观察心肌间质纤维化程度,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR测定各组大鼠的SMAD3、SMAD7的mRNA水平,免疫组化法检测SMAD3、SMAD7的蛋白水平。结果与对照组相比,糖尿病大鼠心功能受损;HW/BW明显增高(P<0.01),电镜显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,VG染色显示心肌间质明显纤维化(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心脏SMAD3的mRNA表达增加(P<0.01),SMAD7的mRNA表达减少(P<0.01),SMAD3蛋白表达水平增加(P<0.01),SMAD7的蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论SMAD s信号通路活化可能参与了糖尿病大鼠心肌病的发生发展过程。
- 李龙英肖谦高原高爱滨吴绮楠
- 关键词：糖尿病心肌病SMAD
- 胰岛素抵抗大鼠心脏间质和心肌细胞变化的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对心肌组织的损伤作用。方法6月龄Wistar大鼠,分为正常对照组和IR组,正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;免疫组化检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平。结果IR组大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01),HW及HW/BW高于正常对照组,心肌细胞凋亡增多(P<0.01),GIR与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.7452,P<0.05),心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平增加(Ⅰ型胶原P<0.05,Ⅲ型胶原P<0.01);光镜和电镜可见IR组大鼠心肌组织发生损伤性改变。结论胰岛素抵抗可损伤心肌组织,导致心脏肥大、心肌细胞凋亡、心脏间质纤维化。
- 黄昶荃肖谦刘清秀赵柯湘牛桂芬李龙英
- 关键词：胰岛素抵抗
- 罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠COX-2表达的影响
- 2009年
- 目的探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响。方法30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组。高脂饮食8w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3mg·kg-1.d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12w。测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP)。光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达。结果与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P<0.01),COX-2表达明显增高(P<0.01)。与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肝脏脂肪变性减轻(P<0.01),COX-2表达下降(P<0.01)。结论RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症。
- 高爱滨肖谦高原李龙英吴绮楠
- 关键词：脂肪肝干预研究COX-2
- 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠心肌组织变化的研究被引量：10
- 2008年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对2型糖尿病大鼠心肌细胞和心脏间质的损伤及其与糖尿病心肌病变(DC)的关系。方法6月龄Wistar大鼠24只,分为正常对照组(N组)、IR组(I组)和糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏质量(HW)和体质量(BW)并计算HW/BW;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;心肌组织胶原免疫组化及Masson染色检测心脏、胶原水平及胶原总量,氯氨T法测心肌组织羟脯氨酸(H-pro)含量。结果I组和D组大鼠GIR低于N组(P<0.01),但I组与D组间差异无统计学意义;D组和I组大鼠HW高于N组(P<0.05);I组大鼠心肌细胞凋亡较N组增多(P<0.01),较D组降低(P<0.01);光镜和电镜观察发现,I组和D组大鼠心肌组织受损,尤以D组明显。I组大鼠心脏、胶原水平和胶原总量及H-pro含量均高于N组,低于D组(P<0.05)。结论IR可损伤心肌组织,是2型糖尿病导致DC发生和发展的重要病理生理基础。
- 赵柯湘肖谦刘清秀黄昶荃牛桂芬李龙英
- 关键词：胰岛素抵抗2型糖尿病心肌细胞糖尿病心肌病变
- 曲美他嗪对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的过度表达和曲美他嗪对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠分为3组:正常组(N组);2型糖尿病组(D组);2型糖尿病曲美他嗪组(T组)。饲养16周后,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡,免疫组化法检测各组心肌细胞PPARα蛋白的表达。结果与N组相比,D组大鼠PPARα蛋白的表达增高,心肌细胞凋亡增加(P<0.01);与D组相比,T组PPARα表达减少,心肌凋亡减少(P<0.01)。结论PPARα过度表达与糖尿病心肌细胞凋亡有关,可能参与糖尿病心肌病病程,曲美他嗪可有效逆转这一过程。
- 吴绮楠肖谦吴平李龙英高原
- 关键词：凋亡糖尿病心肌病曲美他嗪
