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Mcl-1在胆盐(GCDA)诱导的肝癌细胞耐药中的作用: 2009年; 目的:探讨抗凋亡蛋白Mcl-1在GCDA诱导的肝癌细胞耐药中的作用及其机制。方法:培养3种肝癌细胞系,用免疫荧光法和Western blot技术检测Mcl-1的表达;GCDA±CYC处理HepG2细胞,采用Western blot技术检测Mcl-1的半衰期变化;用抗癌药物Irinotecan与GCDA对HepG2细胞进行处理,采用MTT法和Western blot技术分别检测细胞增殖抑制率和Mcl-1的表达变化;用RNA干扰技术下调Mcl-1,检测化疗药物对HepG2细胞的敏感性。结果:Mcl-1在肝癌细胞中广泛表达;GCDA能延长Mcl-1的半衰期至6h以上,并明显减弱化疗药物对抗凋亡蛋白Mcl-1的抑制作用,降低癌细胞的药物敏感性;RNA干扰下调Mcl-1能增加癌细胞的药物敏感性。结论:胆盐(GCDA)能诱导HepG2细胞产生耐药性,其作用机制可能是通过延长Mcl-1半衰期增加其蛋白稳定性和抗凋亡作用来促使肝癌细胞抗药的。; 廖明媚张阳德段菁华何剪太潘一峰邓星明赵劲风; 关键词：MCL-1 肝细胞癌耐药 RNA干扰

Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制研究: 2009年; 目的为了探索Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制。方法Western Blotting检测Bcl2、APE1和XRCC1蛋白的表达情况,定量检测AP位点来观察DNA损伤程度,免疫沉淀检测Bcl2蛋白和APE1蛋白,APE1蛋白和XRCC1蛋白相互作用,免疫荧光染色检测Bcl2蛋白的细胞分布情况及其变化,亚细胞结构分离提取蛋白观察Bcl2蛋白在细胞核及线粒体中表达水平及其变化,同位素测定APE1核酸内切酶活性观察Bcl2对APE1核酸内切酶活性的影响及其Bcl2的BH结合域的关系。结果Bcl2下调APE1核酸内切酶活性与抑制AP位点修复有关。4-(N-甲基-N-亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-丁酮(NNK)与细胞接触导致Bcl2在细胞核中积聚,并且与APE1相互作用,这种相互作用需要Bcl2的所有BH结合域参与。Bcl2的BH结合域的任一缺失导致Bcl2与APE1相互作用的能力和对APE1活性、AP位点修复的抑制作用消失。Bcl2在细胞中的过度表达减少了APE1/XRCC1修复复合物的形成,并且Bcl2纯蛋白在体外直接使APE1/XRCC1复合物分裂从而抑制APE1核酸内切酶活性。结论Bcl2蛋白下调APE1核酸内切酶活性抑制NNK诱导的DNA损伤后AP位点的修复。; 赵劲风张浩伟廖明媚段菁华刘载道邓星明张阳德; 关键词：DNA损伤与修复

尼古丁诱导Ref-1磷酸化抑制DNA损伤的修复: 2010年; 目的研究尼古丁抑制DNA损伤后修复的分子机制。方法 Western blot检测蛋白表达水平,同位素方法检测Ref-1磷酸化和其核酸内切酶活性,试剂盒定量检测AP位点。结果尼古丁可以诱导Ref-1磷酸化,下调其核酸内切酶活性,抑制AP位点的修复,星状孢子素(Staurospo rine)和2-(2-氨基-3-甲氧基苯基)-4H-1-苯并吡喃-4-酮(PD98059)可以抑制尼古丁诱导的Ref-1磷酸化。结论尼古丁通过诱导Ref-1磷酸化,下调其核酸内切酶活性,抑制DNA损伤的修复。; 赵劲风廖明媚刘刚邓星明张阳德; 关键词：尼古丁 REF-1 磷酸化

Bcl2对NNK诱导的DNA损伤后修复的抑制作用: 2009年; 目的为了探索Bcl2对DNA损伤后修复的抑制作用。方法Western Blotting检测Bcl2蛋白的表达情况,单细胞电泳、定量检测AP位点来观察DNA损伤程度。结果NNK诱导DNA损伤产生大量的AP位点,去掉NNK后未转染Bcl2质粒的H1299细胞中AP位点数量逐渐下降,转染野生型Bcl2质粒的H1299细胞中AP位点数量也在下降,但比前一组慢,仍维持在较高水平,说明去掉NNK后未转染Bcl2质粒的H1299细胞中DNA损伤在逐步修复,而转染野生型Bcl2质粒的H1299细胞中DNA损伤后AP位点的修复受到抑制。NNK处理1h后两组H1299细胞的细胞核均有拖尾现象,说明NNK可以使H1299细胞中DNA发生损伤;去掉NNK诱导剂后24h观察发生未转染H1299细胞中DNA的细胞核未有拖尾现象现象,说明DNA损伤已得到修复,但另一组细胞中仍有部分细胞核有拖尾,说明DNA损伤仍有部分未得到修复。结论Bcl2蛋白对NNK诱导的DNA损伤后的修复有抑制作用。; 赵劲风廖明媚张丽华段菁华潘一峰邓星明张阳德; 关键词：DNA损伤与修复

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邓星明