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Rac1小干扰RNA对胃肠道肿瘤细胞恶性生物学行为的影响被引量：8: 2009年; 目的观察Rac1小干扰RNA(Rac1 siRNA)对胃肠道肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法Rac1 siRNA在lipofectamineTM2000介导下转染胃癌SGC803细胞和结直肠癌Lovo细胞,转染48h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术分别检测Rac1mRNA及蛋白的表达;Cell Counting Kit-8检测Rac1siRNA转染细胞的增殖变化;损伤刮擦实验和体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力;用流式细胞仪检测转染细胞株的凋亡。结果成功转染Rac1 siRNA的肿瘤细胞,RT-PCR及Western blot显示Rac1 mRNA和蛋白表达在相应的肿瘤细胞中都明显下降;Rac1 siRNA对肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭均有显著的抑制作用并能促进肿瘤细胞的凋亡。结论Rac1与胃肠道肿瘤细胞的恶性生物学行为密切相关。Rac1 siRNA能够部分逆转胃癌细胞SGC803和肠癌细胞Lovo的恶性生物学行为。; 黄娟郎楠刘明陈济周继陶朱亚杰刘素蕊唐秋琳陈向征毕锋; 关键词：RAC1 SIRNA

Cdc42小干扰RNA对结肠癌细胞恶性表型的影响: 2009年; 目的研究细胞周期分裂蛋白Cell divisioncy cle42(Cdc42)小干扰RNA(siRNA)对人结肠癌细胞恶性表型的影响.方法Western blot检测五种结肠癌细胞系中Cdc42的表达。设计并合成靶向Cdc42编码区的三对siRNA及阴性对照RNA,应用LipofectamineTM2000分别转染结肠癌细胞系中高表达Cdc42的Lovo和SW620细胞,RT-PCR和Western-blot分别检测48h后Cdc42mRNA及蛋白的表达。Cell Counting Kit-8检测细胞的增殖能力,损伤刮擦实验和Transwell小室法分别检测细胞迁移与侵袭能力的变化。结果RT-PCR和Western blot检测显示,Cdc42-siRNA能显著下调Cdc42mR-NA和蛋白水平,尤其Cdc42-siRNA1;siRNA处理后的肿瘤细胞增殖受到抑制,细胞迁移、侵袭能力也显著降低。结论Cdc42-siRNA可有效抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。提示Cdc42可能成为抑制结肠癌细胞增殖和转移新的分子靶点。; 刘素蕊张思源刘明朱亚杰周继陶黄娟唐秋琳陈向征郎楠毕锋; 关键词：结肠癌 CDC42 RHO SIRNA

鸟苷酸交换因子P92GEF通过靶向调控RhoA抑制肿瘤细胞增殖侵袭（英文）被引量：1: 2019年; Dbl家族鸟苷交换因子(GEFs)是Rho家族蛋白发生恶性转化的主要调控单位,它通过使Rho蛋白从无活性的GDP形式转换为GTP形式的Rho蛋白而发挥作用,参与细胞骨架重排,细胞的生长和活力。P92GEF是一GEFs家族分子。本研究通过Real time PCR对P92GEF在人体48种正常组织中的表达情况进行了测定;GST-pulldown技术对P92GEF的体内GEF活性进行了检测;双荧光素酶报告基因检测技术对下游小分子进行转录因子活性检测;应用免疫荧光双染标记法完成了高表达P92GEF对正常细胞骨架形态的影响;在细胞表型实验中分别使用CCK8法、Transwell法及软琼脂克隆形成实验检测了高表达P92GEF对细胞增殖侵袭迁移及体外成瘤能力的影响。研究结果显示P92GEF有841个氨基酸,具有典型的Dbl家族分子结构域,在肺组织中表达量最高,能够促使正常成纤维细胞中的应力纤维(stress fiber)增多,P92GEF转染的NIH3T3细胞可以独立生长和形成继发性病灶,同时促使细胞增殖,侵袭及克隆形成能力增强,体外转录因子活性检测发现该基因可能与JAK/STAT通路有关。因此,P92GEF是一个典型的鸟苷交换因子家族分子,能激活Rho家族分子Rho A,具有明显的癌基因特征。; 唐秋琳郎楠李黎博石芳毕锋; 关键词：癌基因

一个新的与12位密码子共存的K-ras基因突变位点: 2009年; 目的:检测大肠癌组织中K-ras基因的突变情况以指导临床治疗。方法:通过提取15例大肠癌石蜡组织中的DNA并进行PCR扩增,之后采用国际金标准方法-直接测序法进行检测获得突变信息。结果:15例大肠癌石蜡组织样本中K-ras有4例发生突变,突变率为26.6%。值得注意的是发现一个新的突变位点-密码子42,并且与密码子12突变共存。结论:密码子42的突变进一步证明K-ras突变不仅局限于密码子12,13,61,还有与密码子12共存的42位突变。; 陈向征罗婷刘明郎楠朱亚杰唐秋琳李立兰毕锋; 关键词：K-RAS基因大肠癌点突变

基因芯片筛选结肠癌伊立替康耐药相关基因被引量：4: 2011年; 目的应用基因芯片技术进行结肠癌伊立替康耐药相关基因表达谱差异分析,探讨伊立替康结肠癌耐药发生机制。方法分别抽提人结肠癌细胞系SW480及其伊立替康耐药细胞系SW480/CPT总RNA,逆转录合成相应以Cy3标记的cRNA做探针,在Agilent基因芯片上杂交,Axon4000B扫描仪扫描芯片荧光信号图像,Genepix3.0图像软件对扫描图像进行数字化处理和分析。利用RT-PCR对筛选出的部分差异表达基因进行验证。结果筛选出差异表达基因1598个,其中基因表达上调911个,基因表达下调687个。谷胱甘肽S转移酶同工酶(GSTA)家族GSTA1、GSTA2、GSTA3、GSTA5明显上调,锌指蛋白(ZNF)家族多个成员也有显著差异表达。结论基因芯片结果提示,GSTA与ZNF基因可能在介导伊立替康耐药过程中起着重要的调控作用。; 陈曦陈向征刘明郎楠唐秋琳陈济赵晓斐毕锋; 关键词：基因芯片伊立替康耐药结肠癌

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郎楠