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郑合勇: 作品数：14 被引量：74H指数：4; 供职机构：福建医科大学更多>>; 发文基金：福建省医学创新课题福建省科技三项基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制研究被引量：2: 2007年; 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株 U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨 bcl-2/bax 比值变化和 procaspase-3(CPP32)的激活对U937细胞增殖及凋亡的作用。方法四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线,; 连晓岚郑志宏陈英玉郑合勇胡建达; 关键词：大黄素细胞凋亡细胞生长曲线诱导凋亡线粒体膜电位白血病细胞株

大黄素抑制耐药HL-60/ADR细胞增殖和诱导凋亡的作用被引量：2: 2007年; 目的探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株 HL-60/ADR 增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线,集落培养法观察大黄素对 HL-60/ADR 克隆形成的影响,细胞周期分析、线粒体跨膜电位改变检测、Caspase-3酶活性检测、Annex-in V FITC/PI 法、TdT 酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR); 陈英玉郑合勇胡建达郑志宏郑静连晓岚吕联煌; 关键词：大黄素细胞增殖原位缺口末端标记法细胞生长曲线细胞周期分析

大黄素诱导耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡及下调P210表达的影响被引量：3: 2007年; 目的研究大黄素对多药耐药白血病细胞株 K562/Adr(KAR)增殖、凋亡的影响,探讨 bcr/abl、mdr-1基因的变化。方法应用四唑盐法(MTT)、DNA 片段化分析及TdT。酶介导的末端缺失原位标记法(TUNEL)检测大黄素对KAR细胞增殖及凋亡的影响;逆转录聚合酶链反应(R1’一PCR)检测大黄素对 KAR 细胞 bcr/abl、mdr-1基因; 郑合勇郑志宏陈英玉陈鑫基胡建达; 关键词：大黄素白血病细胞株凋亡原位标记

经HTLV-I前病毒基因检测确诊12例成人T细胞白血病/淋巴瘤临床特征及预后分析: 吴正军郑晓云杨小株刘庭波杨婷郑志宏高飞陈成璇李景岗林武强郑合勇林素霞胡建达

大黄素对K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用被引量：8: 2009年; 本研究观察中药大黄素(emodin)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用。采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;Annexin V FITC/PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Western blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白及PARP表达水平的变化。结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度(IC50)为38.25μmol/L;Annexin V FITC/PI法、亚二倍体峰(凋亡峰)及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用K562细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85kD表达增加,这些变化呈时效关系。结论:大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程。; 郑志宏胡建达陈英玉连晓岚郑合勇郑静林敏辉; 关键词：大黄素 K562细胞细胞凋亡 CASPASE-3

降钙素配合中成药治疗老年骨质疏松50例: 本文以福建医科大学附属莆田市第一医院自2009年3月到2011年11月共应用降钙素法结合中成药治疗50例老年OP患者为例，探讨降钙素配合中成药治疗骨质疏松症的临床疗效。; 杨俊华方荔伟朱嘉华林斌郑合勇吴登峰游学炼王国荣林文辉陈仙黔许志雄朱义兴林振伟林武强康国辉; 关键词：骨质疏松症疗效评价病例分析; 文献传递

大黄素诱导耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡及下调P210表达被引量：1: 2007年; 目的研究大黄素对多药耐药白血病细胞株K562/Adr(KAR)增生、凋亡的影响及探讨bcr-abl、mdr-1基因在其中的变化。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、DNA片段化分析及TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法检测大黄素对KAR细胞增生及凋亡的影响;RT-PCR法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA表达的影响;Western blotting法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl融合蛋白P210表达的影响。结果大黄素能有效抑制KAR细胞的增生,作用72 h的IC_(50)约为20μmol/L,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素下调KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA的表达;也下调了KAR细胞P210蛋白的表达。结论大黄素能有效抑制KAR细胞增生,诱导其凋亡;并可能通过下调bcr-abl和mdr-1的表达起作用。; 郑合勇胡建达郑志宏陈英玉陈鑫基; 关键词：大黄素白血病; 全文增补中

降钙素配合中成药治疗老年骨质疏松50例: 骨质疏松症(OP)是一种严重影响人类生命健康的常见病,发病率已升到全世界常见病第七位,其临床表现只要为疼痛及脆性骨折,严重影响了人们的生活质量及生命健康,已有降钙素配合钙剂治疗OP的报道,但结合中成药治疗的报道较少见。我...; 杨俊华王国荣林文辉陈仙黔许志雄朱义兴林振伟林武强康国辉方荔伟朱嘉华林斌郑合勇吴登峰游学炼

大黄素可能通过Akt-Caspase 3信号通路诱导K562/Adr细胞凋亡被引量：4: 2015年; 目的:观察大黄素(emodin)对多药耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡的影响及Akt-Caspase 3信号通路在其中的作用。方法:采用Annexin V/PI双染的流式细胞术和DNA倍体分析法检测细胞凋亡;Western blot法检测大黄素作用后不同时间段caspase-3前体蛋白、PARA、Akt、p-Akt表达水平的变化。结果:大黄素能够诱导K562/Adr细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用K562/Adr细胞后caspase-3前体蛋白、Akt、p-Akt、PARA 116 KD表达水平下调,PARP 85 KD表达水平增加,并呈时效关系。结论:Akt-Caspase 3信号通路可能参与大黄素诱导K562/Adr细胞凋亡的过程。; 郑合勇林武强胡建达林敏辉谢琳俊; 关键词：大黄素 AKT CASPASE-3

大黄素可能通过抑制Akt信号通路诱导HL-60细胞凋亡被引量：30: 2007年; 为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20μmol.L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达。因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。; 郑合勇胡建达郑志宏黄绿叶陈英玉郑静陈鑫基吕联煌; 关键词：大黄素 HL-60细胞细胞凋亡 AKT通路白血病