郑志宏
- 作品数：40 被引量：141H指数：7
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省医学创新课题福建省临床重点专科建设项目福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大黄素衍生物的合成及其抑制白血病细胞增殖作用的研究被引量：4
- 2013年
- 本研究探讨新合成的大黄素衍生物对白血病细胞增殖的抑制作用,希望从中筛选出具有抗白血病活性的药物,以备后续进行更深入的研究。通过对大黄素一系列的结构修饰合成10种大黄素衍生物,采用MTT比色法检测大黄素衍生物对多种白血病细胞株的增殖抑制作用。结果表明:大黄素衍生物E10-E19作用于K562细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为0.84-12.01μmol/L,其中大黄素衍生物E19的抑制增殖作用最强,E16、17对K562细胞没有抑制增殖作用。从中筛选出的E19作用于U937、NB4、Molt-4和CA-46细胞,其48 h IC50分别为0.85、0.9、0.76、0.8μmol/L。E19作用于LQ2细胞48 h的IC50为3.6μmol/L。E19作用于3例正常人外周血单个核细胞48 h的IC50为4.01-4.78μmol/L。结论:大黄素衍生物E19对白血病细胞增殖有显著的抑制作用,且具有一定特异性,对其抗白血病机的制值得进一步的研究。
- 郑君婷王文峰李静郑志宏刘庭波胡建达
- 关键词：白血病细胞细胞增殖
- 大黄素对U937细胞凋亡及细胞周期相关基因的影响被引量：1
- 2014年
- 本研究旨在观察中药大黄素(Emodin)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡及凋亡时细胞周期相关基因的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60μmol/L大黄素作用前后U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin、野生型P53、P21、TG Fβ1、MCL-1等基因表达的变化。结果表明:随着大黄素作用时间的延长U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin基因表达逐渐减少,而野生型P53、P21、TGFβ1基因表达逐渐升高,MCL-1基因表达无明显改变。结论:大黄素诱导的U937细胞凋亡是多因素启动和网络调节的结果。
- 连晓岚胡建达郑志宏陈英玉
- 关键词：U937细胞大黄素凋亡癌基因抑癌基因
- 抗人Ig游离λ轻链特定亚型/亚群单克隆抗体杂交瘤株的建立和初步鉴定
- 郑志宏
- 黄芩苷诱导白血病细胞株K562凋亡及下调ber／ab1基因表达
- 2008年
- 黄芩苷是从唇形科植物黄芩根中提取的黄酮类化合物，具有抗炎、抗变态反应、保肝利胆等药理作用，并有广泛的抗肿瘤活性^[1]。本研究以黄芩苷作用于白血病细胞株K562，探讨其对K562细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制。
- 谢泗停胡建达郑志宏郑静陈鑫基陈志哲吕联煌
- 关键词：白血病细胞株K562黄芩苷基因表达凋亡K562细胞增殖抗变态反应
- 酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗成人Ph阳性急性淋巴细胞白血病的疗效评估
- 目的 评估酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)联合化疗方案治疗成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Philadelphia chromosome positive acute...
- 蔡如玉郑晓云杨小珠郑志宏胡建达
- 大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株 U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨 bcl-2/bax 比值变化和 procaspase-3(CPP32)的激活对U937细胞增殖及凋亡的作用。方法四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线,
- 连晓岚郑志宏陈英玉郑合勇胡建达
- 关键词：大黄素细胞凋亡细胞生长曲线诱导凋亡线粒体膜电位白血病细胞株
- 大黄素抑制耐药HL-60/ADR细胞增殖和诱导凋亡的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株 HL-60/ADR 增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线,集落培养法观察大黄素对 HL-60/ADR 克隆形成的影响,细胞周期分析、线粒体跨膜电位改变检测、Caspase-3酶活性检测、Annex-in V FITC/PI 法、TdT 酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)
- 陈英玉郑合勇胡建达郑志宏郑静连晓岚吕联煌
- 关键词：大黄素细胞增殖原位缺口末端标记法细胞生长曲线细胞周期分析
- 大黄素诱导耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡及下调P210表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究大黄素对多药耐药白血病细胞株 K562/Adr(KAR)增殖、凋亡的影响,探讨 bcr/abl、mdr-1基因的变化。方法应用四唑盐法(MTT)、DNA 片段化分析及TdT。酶介导的末端缺失原位标记法(TUNEL)检测大黄素对KAR细胞增殖及凋亡的影响;逆转录聚合酶链反应(R1’一PCR)检测大黄素对 KAR 细胞 bcr/abl、mdr-1基因
- 郑合勇郑志宏陈英玉陈鑫基胡建达
- 关键词：大黄素白血病细胞株凋亡原位标记
- bcl-2硫代反义寡核苷酸对U937细胞药物敏感性及细胞凋亡的影响
- 目的:bcl-2是调控细胞死亡的重要基因之一,它编码的蛋白质通过阻止细胞凋亡,而延长细胞存活.许多血液系统的恶性肿瘤都有bcl-2表达异常.肿瘤细胞bcl-2高表达与其化疗耐药性有关.该实验采用针对bcl-2 mRNA阅...
- 郑志宏
- 关键词：BCL-2基因反义寡脱氧核苷酸细胞凋亡U937细胞系
- 文献传递
- 志苓胶囊通过激活caspase-3抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡被引量：6
- 2009年
- 目的研究志苓胶囊(ZLJN,抗癌复方Ⅱ号)对人慢性髓系白血病K562细胞株增殖及凋亡的影响。方法将志苓胶囊按其不同中西药成分比例配制成中药、西药和复方组,与K562细胞共培养后,采用MTT法、集落形成实验分别检测细胞存活率和集落形成率;Annexin V-FITC/PI标记法、DNA倍体分析及DNA片段化分析检测细胞凋亡;流式细胞仪检测caspase-3活性;Western blot法检测caspase-3酶原(pro-caspase-3)表达。结果不同药物组与K562细胞共培养后,细胞生长受抑制,集落形成率降低。Annexin V-FITC/PI法检测到早期凋亡细胞;DNA倍体分析可见亚二倍体峰(凋亡峰);琼脂糖电泳见典型的DNA梯状带。流式细胞检测caspase-3活性增强,Western blot检测pro-caspase-3表达减弱。结论志苓胶囊可有效抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与caspase-3活性增强有关。
- 郑志宏潘云苓陈英玉潘明继刘庭波胡建达
- 关键词：K562细胞增殖凋亡CASPASE-3慢性髓系白血病
