郭淑香
- 作品数：16 被引量：27H指数：4
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- 应用超声背向散射积分技术评价糖尿病大鼠肾脏纤维化被引量：3
- 2013年
- 目的检测不同病程糖尿病大鼠肾脏背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与肾脏纤维化的关系。方法腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定肾皮质和肾髓质的IBS%,Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小球胶原沉积评分(GCDS)、肾小管间质病变评分(TIDS),肾脏胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比:糖尿病组肾皮质、肾髓质的IBS%明显增高(P<0.05);糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均明显增高(P<0.05);②肾皮质与肾髓质IBS%与PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达呈正相关(P<0.05);③电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化,通过监测IBS可以监测糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的程度。
- 郭淑香孙冬梅李静薛瑞凤李冬梅谢芳张树华刘洋孙萌
- 关键词：超声描记术背向散射积分糖尿病大鼠肾脏纤维化
- 小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及超声背向散射积分评价被引量：4
- 2010年
- 目的观察小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响,并应用超声背向散射积分(IBS)进行评价。方法21只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组)、贝那普利干预组[SHR-B组,贝那普利10mg/(kg·d)灌胃]及小剂量贝那普利联合螺内酯干预组[SHR-BS组,贝那普利5mg/(kg.d)+螺内酯10mg/(kg·d)灌胃],另外选择同周龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组(WKY组),SHR组及WKY组蒸馏水灌胃2mL/d。12周后超声测量IBS参数[峰-峰强度(PPI);平均图像强度(AII)];对心肌组织进行羟脯氨酸含量(HPC)测定,Masson染色计算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、冠状小动脉管壁厚/管外径比值(T/D),嗜银染色计算嗜银纤维容积分数(APFVF),对结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的半定量分析进行免疫组织化学染色。结果与WKY组比较,SHR组的超声AII%明显增高,PPI减低,SHR组的纤维化指标(HPC、CVF、PVCA、T/D、APFVF、CTGF的表达)增高。干预后,与SHR组比较AII%减低,PPI增高,纤维化指标减轻,但未达WKY组水平。SHR-B与SHR-BS两干预组间各参数比较无显著性差异。AII%与纤维化指标呈正相关。结论SHR的心肌纤维化,伴有心肌CTGF高表达。SHR-BS组与SHR-B组比较,在抑制CTGF的表达、减轻心肌间质纤维化方面无明显差异,但价效比更优越。
- 薛瑞凤孙冬梅孙绍贤郭淑香宋文静张树华谢芳
- 关键词：贝那普利螺内酯自发性高血压大鼠心肌纤维化背向散射积分
- 1型糖尿病大鼠心肌病变及转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的变化及意义被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不同病程糖尿病模型大鼠心肌的病理变化及转化生长因子β1（TCF-β1）和结缔组织生长因子（CTCF）的表达变化及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型，分别于4、12、24周检测心肌羟脯氨酸含量（HPC），Masson染色观察胶原纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA），用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ）、TGF—β1和CTGF在心肌的分布及表达进行半定量分析，心肌光镜与透射电镜观察，并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比，糖尿病组大鼠心肌纤维化指标HPCI4周：（134．67±37．86）、（184．30±31．26）μg/g，12周：（151．17±21．59）、（202．80±40．06）μg／g，24周：（169．67±48．27）、（250．17±53．96）μg/g，P均〈0．05]、CVF[4周：（3．38±0．70）％、（5．68±0．93）％，12周：（4．76±1．34）％、（11．17±1．65）％，24周：（6．08±0．88）％、（13．36±0．85）％，P均〈0．05]、PVCA[4周：（26±13）％、（58±18）％，12周：（36±15）％、（93±33）％，24周：（54±44）％、（154±57）％，P均〈0．05]、Collagen Ⅰ[4周：（1．33±0．33）×10^3、（4．55±0．74）×10^3，12周：（2．16±0．11）×10^3、（6．06±0．73）×10^3，24周：（3．00±0．32）×10^3、（7．20±0.18）×10^3，P均〈0．05）、Collagen Ⅲ[4周：（1．56±0．23）×10^3、（3．42±1．40）×10^3，12周：（2．93±0．40）×10^3、（5．58±1．29）×10^3，24周：（3．25±0．26）×10^3、（4．20±0．17）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏，线粒体肿胀，间质胶原增生。②与对照组相比，糖尿病组TGF-β1[4周：（1．15±0．14）×10^3、（2．13±0．49）×10^3，12周：（2．96±0．24）×10^3、（5．28±0．24）×10^3，24周：（3．25±0．65）×10^3�
- 郭淑香孙冬梅薛瑞凤张广永谢芳
- 关键词：糖尿病心肌转化生长因子Β1结缔组织生长因子
- 糖尿病心肌病的超声心动图诊断
- 2008年
- 薛瑞凤郭淑香孙冬梅
- 关键词：超声心动图糖尿病心肌病舒张功能
- 糖尿病大鼠心和肾组织纤维化超微结构的动态观察被引量：1
- 2015年
- 目的探讨不同时间点1型糖尿病大鼠模型心、肾组织超微结构的病理变化和特点。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后于4、12、24周心肌、肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果与正常对照组比较,电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论组织纤维化是糖尿病心肌病和糖尿病肾病共同的病理基础,随病程延长而病变加重。
- 郭淑香孙冬梅王淑英李静李海朋薛瑞凤郭倩茹
- 关键词：糖尿病大鼠糖尿病心肌病糖尿病肾病纤维化超微结构
- 大鼠糖尿病性心肌病的超声心动图研究被引量：4
- 2008年
- 目的应用超声心动图多普勒组织成像（DTI）及背向散射积分（IBS）技术评价糖尿病性心肌病大鼠左心室功能及心肌纤维化。方法通过腹腔注射链尿左菌素（65mg／kg）建立SD大鼠糖尿病模型，模型成功后第4、12、24周，测定左室缩短分数（LVFS）、二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流速度比值（E／A）、二尖瓣环DTI舒张早期与舒张晚期峰值运动速度比值（Ea／Aa）以及左室后壁心肌校正IBS（IB％）、IBS周期变异幅度（CVIB）。Masson染色观察胶原在心肌间质的沉积。同期检测心脏质量指数（HWI）、心肌SERCA2a活性及CTGF在心肌的分布及表达。并与同龄正常大鼠组进行比较。结果①糖尿病组舒张功能减低最早出现在模型成功后第4周（E／A〈1），并逐渐加重，24周达二尖瓣血流假性正常阶段（E／A〉1），DTI可帮助鉴别（Ea／Aa〈1）。与对照组相比，糖尿病大鼠IB％明显增高（P〈0．05），CVIB于第24周时明显减低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。LVFS无明显变化。②与对照组相比，糖尿病大鼠HWI、心肌胶原容积分数、血管周围胶原面积及结缔组织生长因子表达均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05），且与IB％呈正相关，同时SERCA2a活性明显减低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论超声心动图能早期检测到左室功能异常和心肌纤维化。在二尖瓣血流假性正常阶段，DTI可协助诊断。糖尿病心肌病可能与SERCA2a活性下降及CTGF的过表达有关。
- 薛瑞凤孙冬梅郭淑香谢芳张树华孙萌刘洋
- 关键词：超声心动描记术糖尿病并发症心肌疾病心室功能
- 1型糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的病理改变被引量：4
- 2014年
- 目的探讨不同病程1型糖尿病大鼠模型肾小管间质的病理变化。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7 d造模成功后分别于4周、12周和24周Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TILS),用免疫组织化学法对肾脏胶原蛋白(collagenⅠ、collagenⅢ)在肾脏的分布及表达进行半定量分析,肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果与正常对照组比较,糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、TILS、collagenⅠ、collagenⅢ的表达均明显增高(P<0.05)。电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,近曲小管上皮细胞空泡化。结论早期糖尿病大鼠模型已出现肾小管间质纤维化改变,损伤的肾小管间质有助于早期判断糖尿病肾病肾脏损伤程度。
- 郭淑香孙冬梅薛瑞凤李静李会学
- 关键词：肾小管纤维化
- 糖尿病大鼠心肌纤维化的超声背向散射积分检测与病理对照研究
- 郭淑香孙冬梅薛瑞凤张广永李海朋
- 该研究证实了糖尿病大鼠存在明显的心肌纤维化，应用IBS技术可以检测到与纤维化指标(HPC、CVF、PCVA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、CTGF)有关的IBS%增高。同时通过监测CVIB可以早于...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病影像学
- 糖尿病大鼠心肌纤维化的病理改变和超声背向散射积分参数评价被引量：4
- 2010年
- 目的:观察糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化的病理表现及TGF-β1,CTGF在糖尿病心肌病变中的水平,探讨IBS与心肌纤维化程度及心脏功能的关系。方法:腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定测定常规心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室后壁校正的IBS值(IBS%)、IBS周期性变异幅度(CVIB)。Masson胶原染色观察纤维容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA),心肌胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果:①与对照组相比:糖尿病组的IBS%明显增高(P<0.05),CVIB第4、12周时尚无明显变化(P>0.05),第24周时明显减低(P<0.05),EF值各组间无明显变化(P>0.05);糖尿病组心肌纤维化指标CVF、PVCA、CollagenⅠ及TGF-β1和CTGF的表达均明显增高(P<0.05);②IBS%与CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF表达呈正相关(P<0.05);TGF-β1和CTGF表达分别与CVF、PVCA、CollagenⅠ呈正相关(P<0.05),TGF-β1和CTGF表达呈正相关。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生。结论:糖尿病大鼠存在明显的心肌纤维化,糖尿病心肌纤维化与TGF-β1、CTGF的表达增强有关。应用IBS技术可以检测到与纤维化指标(CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF)有关的IBS%增高。
- 郭淑香孙冬梅薛瑞凤张广永
- 关键词：糖尿病心肌纤维化超声心动描记术背向散射积分病理
- 果糖-1,6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌有保护作用,但不能被超声背向散射积分正确评价
- 2009年
- 目的:通过分析超声背向散射积分(IBS)参数的变化评价果糖-1,6-二磷酸(FBP)对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化及超微结构的影响。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组(DM组)和FBP干预组(FBP500mg.kg-1.d-1腹腔注射),DM组及正常对照组(NC组)给予等量生理盐水腹腔注射。1月后,超声测量IBS参数(包括标化的背向散射积分IBS%、背向散射积分周期变异幅度CVIB);取心肌组织进行透射电镜(TEM)观察、羟脯氨酸浓度(HPC)测定、Masson染色、嗜银染色及结缔组织生长因子(CTGF)免疫组织化学染色。结果:①3组间比较IBS%值FBP组>DM组>NC组(P<0.05),CVIB值无明显变化(P>0.05);②HPC、胶原容积分数(CVF)3组间比较,均DM组>FBP组>NC组(P<0.05);而嗜银纤维容积分数(APFVF)DM、FBP组间无明显差异(P>0.05),两组均>NC组(P<0.05);CTGF的表达FBP、NC组无明显差异,两组均
- 薛瑞凤孙冬梅郭淑香
- 关键词：糖尿病心肌病超声心动描记术背向散射积分心肌纤维化
