薛瑞凤
- 作品数：25 被引量：50H指数：4
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- 25(OH)D水平与2型糖尿病大血管病变的关系研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与大血管病变的关系。方法选取716例T2DM患者,检测血清25(OH)D水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂、肝肾功能、血钙及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,根据颈动脉IMT分为IMT增厚组(IMT>0.9 mm)和IMT正常组(IMT≤0.9 mm)两组,比较两组间血清25(OH)D水平及分析相关影响因素。结果 IMT增厚组血清25(OH)D水平低于IMT正常组;相关分析显示:颈动脉IMT与年龄、收缩压、糖尿病病程、hs-CRP、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇、Hb A1c及腰臀比呈正相关(P<0.05),与25(OH)D、估算肾小球滤过率呈负相关(P<0.05);血清25(OH)D与颈动脉IMT、Hb A1c、糖尿病病程、总胆固醇、甲状旁腺素及空腹血糖呈负相关(P<0.05),与空腹C肽呈正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清25(OH)D水平缺乏可能与大血管病变的发生发展相关。
- 孙振杰于锦萍张莉孙鹏薛瑞凤黄金玮何翠玲王颖
- 关键词：2型糖尿病25-羟维生素D糖尿病大血管病变
- 小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及超声背向散射积分评价被引量：4
- 2010年
- 目的观察小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响,并应用超声背向散射积分(IBS)进行评价。方法21只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组)、贝那普利干预组[SHR-B组,贝那普利10mg/(kg·d)灌胃]及小剂量贝那普利联合螺内酯干预组[SHR-BS组,贝那普利5mg/(kg.d)+螺内酯10mg/(kg·d)灌胃],另外选择同周龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组(WKY组),SHR组及WKY组蒸馏水灌胃2mL/d。12周后超声测量IBS参数[峰-峰强度(PPI);平均图像强度(AII)];对心肌组织进行羟脯氨酸含量(HPC)测定,Masson染色计算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、冠状小动脉管壁厚/管外径比值(T/D),嗜银染色计算嗜银纤维容积分数(APFVF),对结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的半定量分析进行免疫组织化学染色。结果与WKY组比较,SHR组的超声AII%明显增高,PPI减低,SHR组的纤维化指标(HPC、CVF、PVCA、T/D、APFVF、CTGF的表达)增高。干预后,与SHR组比较AII%减低,PPI增高,纤维化指标减轻,但未达WKY组水平。SHR-B与SHR-BS两干预组间各参数比较无显著性差异。AII%与纤维化指标呈正相关。结论SHR的心肌纤维化,伴有心肌CTGF高表达。SHR-BS组与SHR-B组比较,在抑制CTGF的表达、减轻心肌间质纤维化方面无明显差异,但价效比更优越。
- 薛瑞凤孙冬梅孙绍贤郭淑香宋文静张树华谢芳
- 关键词：贝那普利螺内酯自发性高血压大鼠心肌纤维化背向散射积分
- 急性心肌梗死不典型心电图表现临床分析被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨急性心肌梗死的不典型心电图表现类型。方法 总结分析我院 2 4 6例急性心肌梗死患者资料 ,对其中常规 12导联心电图无典型心电图表现者 10 8例进行分组统计。结果 以QRS电压变化为主者 4 3例 ,ST—T变化为主者 2 6例 ,J点抬高者 3例 ,P—Ta移位者 7例 ,室性早搏表现梗死图形 2例 ,合并室壁激动异常者17例 ,再发心肌梗死 10例。其中漏诊 12例 ,占 11%。结论 急性心肌梗死心电图表现不典型者占很大比例 ,要对可疑病例进行 18导联心电图检查 ,并进行动态观察 ,同时监测心肌酶 ,以减少漏诊及误诊。
- 薛瑞凤庞红梅张丽君
- 关键词：急性心肌梗死心电图
- 1型糖尿病大鼠心肌病变及转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的变化及意义被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不同病程糖尿病模型大鼠心肌的病理变化及转化生长因子β1（TCF-β1）和结缔组织生长因子（CTCF）的表达变化及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型，分别于4、12、24周检测心肌羟脯氨酸含量（HPC），Masson染色观察胶原纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA），用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ）、TGF—β1和CTGF在心肌的分布及表达进行半定量分析，心肌光镜与透射电镜观察，并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比，糖尿病组大鼠心肌纤维化指标HPCI4周：（134．67±37．86）、（184．30±31．26）μg/g，12周：（151．17±21．59）、（202．80±40．06）μg／g，24周：（169．67±48．27）、（250．17±53．96）μg/g，P均〈0．05]、CVF[4周：（3．38±0．70）％、（5．68±0．93）％，12周：（4．76±1．34）％、（11．17±1．65）％，24周：（6．08±0．88）％、（13．36±0．85）％，P均〈0．05]、PVCA[4周：（26±13）％、（58±18）％，12周：（36±15）％、（93±33）％，24周：（54±44）％、（154±57）％，P均〈0．05]、Collagen Ⅰ[4周：（1．33±0．33）×10^3、（4．55±0．74）×10^3，12周：（2．16±0．11）×10^3、（6．06±0．73）×10^3，24周：（3．00±0．32）×10^3、（7．20±0.18）×10^3，P均〈0．05）、Collagen Ⅲ[4周：（1．56±0．23）×10^3、（3．42±1．40）×10^3，12周：（2．93±0．40）×10^3、（5．58±1．29）×10^3，24周：（3．25±0．26）×10^3、（4．20±0．17）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏，线粒体肿胀，间质胶原增生。②与对照组相比，糖尿病组TGF-β1[4周：（1．15±0．14）×10^3、（2．13±0．49）×10^3，12周：（2．96±0．24）×10^3、（5．28±0．24）×10^3，24周：（3．25±0．65）×10^3�
- 郭淑香孙冬梅薛瑞凤张广永谢芳
- 关键词：糖尿病心肌转化生长因子Β1结缔组织生长因子
- 糖尿病心肌病的超声心动图诊断
- 2008年
- 薛瑞凤郭淑香孙冬梅
- 关键词：超声心动图糖尿病心肌病舒张功能
- 应用超声背向散射积分技术评价糖尿病大鼠肾脏纤维化被引量：3
- 2013年
- 目的检测不同病程糖尿病大鼠肾脏背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与肾脏纤维化的关系。方法腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定肾皮质和肾髓质的IBS%,Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小球胶原沉积评分(GCDS)、肾小管间质病变评分(TIDS),肾脏胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比:糖尿病组肾皮质、肾髓质的IBS%明显增高(P<0.05);糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均明显增高(P<0.05);②肾皮质与肾髓质IBS%与PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达呈正相关(P<0.05);③电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化,通过监测IBS可以监测糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的程度。
- 郭淑香孙冬梅李静薛瑞凤李冬梅谢芳张树华刘洋孙萌
- 关键词：超声描记术背向散射积分糖尿病大鼠肾脏纤维化
- 糖尿病大鼠心和肾组织纤维化超微结构的动态观察被引量：1
- 2015年
- 目的探讨不同时间点1型糖尿病大鼠模型心、肾组织超微结构的病理变化和特点。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后于4、12、24周心肌、肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果与正常对照组比较,电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论组织纤维化是糖尿病心肌病和糖尿病肾病共同的病理基础,随病程延长而病变加重。
- 郭淑香孙冬梅王淑英李静李海朋薛瑞凤郭倩茹
- 关键词：糖尿病大鼠糖尿病心肌病糖尿病肾病纤维化超微结构
- 大鼠糖尿病性心肌病的超声心动图研究被引量：4
- 2008年
- 目的应用超声心动图多普勒组织成像（DTI）及背向散射积分（IBS）技术评价糖尿病性心肌病大鼠左心室功能及心肌纤维化。方法通过腹腔注射链尿左菌素（65mg／kg）建立SD大鼠糖尿病模型，模型成功后第4、12、24周，测定左室缩短分数（LVFS）、二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流速度比值（E／A）、二尖瓣环DTI舒张早期与舒张晚期峰值运动速度比值（Ea／Aa）以及左室后壁心肌校正IBS（IB％）、IBS周期变异幅度（CVIB）。Masson染色观察胶原在心肌间质的沉积。同期检测心脏质量指数（HWI）、心肌SERCA2a活性及CTGF在心肌的分布及表达。并与同龄正常大鼠组进行比较。结果①糖尿病组舒张功能减低最早出现在模型成功后第4周（E／A〈1），并逐渐加重，24周达二尖瓣血流假性正常阶段（E／A〉1），DTI可帮助鉴别（Ea／Aa〈1）。与对照组相比，糖尿病大鼠IB％明显增高（P〈0．05），CVIB于第24周时明显减低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。LVFS无明显变化。②与对照组相比，糖尿病大鼠HWI、心肌胶原容积分数、血管周围胶原面积及结缔组织生长因子表达均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05），且与IB％呈正相关，同时SERCA2a活性明显减低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论超声心动图能早期检测到左室功能异常和心肌纤维化。在二尖瓣血流假性正常阶段，DTI可协助诊断。糖尿病心肌病可能与SERCA2a活性下降及CTGF的过表达有关。
- 薛瑞凤孙冬梅郭淑香谢芳张树华孙萌刘洋
- 关键词：超声心动描记术糖尿病并发症心肌疾病心室功能
- 1型糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的病理改变被引量：4
- 2014年
- 目的探讨不同病程1型糖尿病大鼠模型肾小管间质的病理变化。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7 d造模成功后分别于4周、12周和24周Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TILS),用免疫组织化学法对肾脏胶原蛋白(collagenⅠ、collagenⅢ)在肾脏的分布及表达进行半定量分析,肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果与正常对照组比较,糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、TILS、collagenⅠ、collagenⅢ的表达均明显增高(P<0.05)。电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,近曲小管上皮细胞空泡化。结论早期糖尿病大鼠模型已出现肾小管间质纤维化改变,损伤的肾小管间质有助于早期判断糖尿病肾病肾脏损伤程度。
- 郭淑香孙冬梅薛瑞凤李静李会学
- 关键词：肾小管纤维化
- 降糖速率对2型糖尿病合并冠心病患者左心功能影响被引量：4
- 2010年
- 目的 研究降糖速率对2型糖尿病患者左心功能变化的影响.方法 对132例2型糖尿病患者和135例2型糖尿病合并冠心病患者强化降糖治疗,分析不同降糖速率下左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张早、晚期充盈速度比（E/A）变化.结果 2型糖尿病组降糖速率≤6 mmol·L-1·-1及2型糖尿病合并冠心病组降糖速率≤4 mmol·L-1·d-1时LVEF较降糖前显著升高（P＜0.05）;2型糖尿病合并冠心病组降糖速率＞4 mmol·L-1·d-1时LVEF较降糖前显著降低（P＜0.05）,但随访时LVEF升高,亚组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.各亚组内比较降糖后E/A均升高（P＜0.05）.结论 2型糖尿病合并冠心病患者降糖速率过快会导致左心功能受损;血糖长期良好控制会修复降糖速率过快对左心功能的损伤.不论有无冠心病,降糖速率如何,强化降糖后最终左心舒张功能均改善.
- 孙振杰吴伟华王明丽邓巍杨磊孙丽芳苗佳晶郑召辉薛瑞凤黄金玮
- 关键词：冠状动脉疾病左心功能
