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郭隽馥: 作品数：78 被引量：215H指数：9; 供职机构：辽宁中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学历史地理更多>>

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脾虚哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达变化的研究被引量：6: 2013年; 目的观察脾虚对哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达水平变化的影响,从而为"脾为生痰之源,肺为储痰之器"提供现代生物学基础。方法 SPF级Wistar大鼠36只,按照随机数字法分成3组,每组12只:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组。采用复合因素建立脾虚模型,然后采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘模型,测定外周血中EOS百分比;采用ELISA测定大鼠血清IL-4和IFN-γ的含量及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC的含量;采用免疫组化测定大鼠肺组织MUC5AC的表达。结果与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组外周血中EOS百分比均显著升高(P<0.01)。和哮喘组相比较,脾虚哮喘组外周血中EOS百分比显著升高(P<0.01)。与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组血清中IL-4含量显著升高,血清中IFN-γ含量显著降低(P<0.01);与哮喘组相比较,脾虚哮喘组血清中IL-4含量显著升高(P<0.01),IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组大鼠BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与哮喘组相比较,脾虚哮喘组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论脾虚能够加重哮喘气道炎症和气道黏液高分泌。; 王艳杰苗兰英柳春赵丹玉曹阳冯晓帆郭隽馥; 关键词：脾虚哮喘黏蛋白5AC

痰湿型多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞AMPK/UCP2途径与线粒体功能变化的研究被引量：5: 2022年; 目的观察痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠颗粒细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)(AMPK/UCP2)途径与线粒体功能的变化,探讨“痰湿不孕”的机制。方法选取动情周期规律SD大鼠22只。运用高脂+来曲唑灌胃法复制痰湿型PCOS大鼠,随机分为对照组和模型组,造模成功后,取卵巢组织提取原代颗粒细胞,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)含量;化学发光法检测活性氧(ROS)水平;Western blot法检测AMPKα、p-AMPKα及UCP2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠颗粒细胞线粒体数量减少,出现肿胀,嵴断裂及空泡化改变;ATP降低、ROS增高(P<0.01);p-AMPKα/AMPKα比值降低(P<0.05);UCP2蛋白表达升高(P>0.05)。结论“痰湿不孕”可能与AMPK/UCP2途径所致的线粒体受损相关。; 丛培玮张丽娜郭隽馥郭胜男王蔚张林; 关键词：痰湿型多囊卵巢综合征颗粒细胞线粒体

益糖康对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化的影响被引量：2: 2021年; 目的:探讨益糖康是否通过抑制肾小管上皮细胞发生上皮-间质转化(EMT)进而减轻糖尿病对肾脏的早期损伤。方法:40只SD雄性大鼠随机分成生理盐水组(1mL/100g)、益糖康组(2.10g/100g)、二甲双胍组(9.11g/100g)、二甲双胍+益糖康组(4.55g/100g二甲双胍+1.05g/100g益糖康煎剂),每组10只,分别给予相应药物灌胃,连续5d,腹主动脉取血,分离上清液。体外实验分组:NS组(10%生理盐水组血清)、YTK组(10%益糖康组血清)、Metformin组(10%二甲双胍组血清)和M+YTK组(10%二甲双胍+益糖康组血清)。高糖刺激人肾小管上皮HK-2细胞24h后,分别采用划痕实验、Transwell实验、Real-time PCR和Western Blot法检测细胞迁移力、体外侵袭力以及EMT相关基因表达水平的改变。结果:YTK组细胞划痕区的未汇合率显著高于NS组(P<0.05);YTK组穿膜细胞数显著低于NS组(P<0.05);M+YTK组穿膜细胞数显著低于Metformin组(P<0.05);与NS组比较,YTK、Metformin及M+YTK组细胞中E-cadherin mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);而Vimentin和α-SMA mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),其中YTK组和Metformin组水平相当,而M+YTK组中Vimentin和α-SMA mRNA表达水平显著低于Metformin组(P<0.05)。结论:益糖康可能是通过抑制肾小管细胞发生EMT进而减轻糖尿病对肾脏的早期损伤,且中药复方益糖康联合西药二甲双胍对肾小管上皮细胞的EMT抑制效果较单独使用二甲双胍更为显著。; 郭隽馥杨宇峰石岩; 关键词：益糖康 HK-2 上皮-间质转化

茯苓多糖调控NLRP3/细胞焦亡途径对HepG2肝癌细胞的抑制作用及机制被引量：9: 2022年; 目的通过观察茯苓多糖调控NLRP3介导细胞焦亡对HepG2肝癌细胞抑制作用,探讨茯苓多糖防治肝癌的作用机制。方法将HepG2肝癌细胞分为对照组、茯苓多糖组(800μg/mL)、MCC950组(1μmol/L)、MCC950+茯苓多糖组(800μg/mL+1μg/mL)。CCK-8法检测茯苓多糖对肝癌HepG2细胞的抑制率并筛选药物浓度;划痕实验检测细胞迁移能力;荧光实时定量PCR法检测HepG2细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA转录水平;Western Blot检测HepG2细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况;免疫荧光检测各组细胞Caspase-1的表达情况。结果与对照组相比,茯苓多糖组对细胞有明显抑制作用,且800μg/mL茯苓多糖干预48 h后,细胞抑制效果最好;NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA表达显著增高(P<0.05);NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著增高(P<0.05);且促进Caspase-1入核表达。与MCC950组相比,MCC950+茯苓多糖组对HepG2细胞有明显的抑制作用;NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA表达显著增高(P<0.05);NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著增高(P<0.05);且促进Caspase-1入核表达。结论茯苓多糖可能通过抑制焦亡经典通路NLRP3/Caspase-1/GSDMD的表达含量发挥作用。; 杨莹宋囡郭隽馥于宁赵卓高浩张洪瀛刘雨彤陈文娜; 关键词：肝癌茯苓多糖

一种强迫小动物游泳实验装置: 一种强迫小动物游泳实验装置，包括箱体和交叉隔板。交叉隔板包括第一隔板和第二隔板。箱体为透明箱体，箱体上表面有上开口。第一隔板开设第一插槽，第一插槽为矩形槽，第一插槽的横边位于第一隔板的上边缘，第一插槽的纵边长度为第一隔板...; 王艳杰刘慧慧冯晓帆郭隽馥赵丹玉丛培玮崔勇王德山陈锐; 文献传递

基于蛋白质组学研究葛根素逆转Aβ_(1-42)损伤SH-SY5Y细胞的机制被引量：7: 2021年; 葛根素具有逆转β-淀粉样蛋白(amyloidβpeptide,Aβ)诱导的神经损伤、抑制神经元凋亡的抗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)活性,然而,其潜在药效机制依然有待进一步的研究。AD的发生发展是由于体内多个代谢环节发生变化而导致平衡的破坏,而葛根素可能作用于多靶点、多代谢过程来达到治疗目的,如何尽可能全面了解其作用机制,定量蛋白质组学分析提供了新的选择。该研究采用Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y细胞建立AD细胞模型,并通过Aβ免疫荧光检测发现葛根素干预后Aβ显著减少。利用Label-free非标记定量技术,并基于生物信息学分析结果采用Western blot检测,来进一步探究葛根素逆转Aβ_(1-42)损伤SH-SY5Y细胞的机制。结果表明,大部分差异蛋白与cellular component organization or biogenesis、cellular component organization、cellular component biogenesis等生物过程相关,并主要参与pathogenic Escherichia coli infection、mTOR signaling pathway、regulation of autophagy、regulation of actin cytoskeleton、spliceosome、hepatocellular carcinoma、tight junction、non-small cell lung cancer、apoptosis、gap junction等P排在前10的通路中。Annexin V/PI流式细胞仪以及TUNEL检测结果显示,葛根素干预后Aβ显著减少,凋亡率显著下降;Western blot检测发现自噬相关蛋白LC3Ⅱ蛋白表达水平在Aβ诱导后上调,其上调程度在葛根素干预组出现了进一步的增强;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值在各组间趋势与LC3Ⅱ蛋白表达水平相同;p62蛋白的表达水平在对照组、AD模型组及葛根素干预组依次降低。蛋白互作网络分析表明,CAP1与TUBA1B、HSP90AB2P、DNM1L、TUBA1A、ERK1/2之间的功能存在相关性,其中CAP1与ERK1/2的相关性最高。Western blot检测发现,葛根素干预后p-ERK1/2、Bax、CAP1的表达显著下调,而Bcl-2蛋白的表达水平显著上调。因此,葛根素可能在细胞内多个位置,通过多个生物学过程及通路的共同作用�; 张林方德宇柳春赵丹玉王艳杰陈文娜崔勇郭隽馥丛培玮冯晓帆张云亭; 关键词：葛根素蛋白质组学 SH-SY5Y细胞 Β-淀粉样蛋白

一种用于生化鉴定实验的细胞液吸取滴管: 本实用新型涉及实验设备技术领域，具体为一种用于生化鉴定实验的细胞液吸取滴管，包括装置主体，所述装置主体的底端一侧设置有滴管瓶，所述装置主体的底端靠近滴管瓶的一侧设置有直管主体，所述装置主体的顶端一侧设置有第一橡胶胶囊，所...; 丛培玮尚冰王丹张丽娜郭隽馥陈文娜王艳杰赵丹玉冯晓帆张林苗兰英李宝坤; 文献传递

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺中KKα表达的影响: 2010年; [目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。; 唐小乐王艳杰赵丹玉郭隽馥曹阳闵广艳柳春; 关键词：哮喘补脾益气 IL-13

基于微信平台的微课建设在基础医学实验教学中的应用被引量：5: 2018年; 医学实验教学是培养学生主动思考和动手能力的重要教学方法。通过评估基础医学实验技能课程现有教学模式,结合当代大学生的自身特点,充分利用微信这一通讯媒介,探索微课建设在基础医学实验技能课程中的应用。改革后教学效果好,学生参与度高,问卷调查结果反馈积极正面。此次尝试为其他实验课程教学内容的教学改革及网络课程和微课建设方面的教学改革奠定了基础。; 李乡南刘鹏张丽娜马贤德丛培玮郭隽馥马天驰; 关键词：实验教学教学改革

四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织增殖及凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的观察四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织生长抑制作用及肿瘤细胞凋亡的影响。方法在小鼠右侧腋窝皮下,接种浓度为1×107个/ml的小鼠肺癌Lewis细胞悬液0.1ml,模型建立成功后将小鼠分为4组:Lewis肺癌组、Lewis肺癌中药治疗组、Lewis肺癌中药预防组、Lewis肺癌顺铂组。Lewis肺癌中药治疗组:成瘤后灌胃四君子丸0.0936g/10g,每天一次,连续14d;Lewis肺癌中药预防组:造模开始灌胃四君子丸0.0936g/10g,每天一次,成瘤后加14d;Lewis肺癌顺铂组:腹腔注射0.05mg/10g,每周一次,持续2次。采用游标卡尺测量移植瘤直径,并计算肿瘤体积、相对肿瘤体积和肿瘤增殖率,采用TUNEL法测定肿瘤组织细胞凋亡情况。结果和Lewis肺癌组比较,中药治疗组、中药预防组、顺铂组肿瘤体积、相对肿瘤体积显著降低(P<0.01);中药治疗组、中药预防组和顺铂组相对肿瘤增殖率分别为42.35%、45.47%,41.02%,且和Lewis肺癌组比较有显著性差异(P<0.01);tunel染色结果显示:Lewis肺癌组肿瘤组织有少量凋亡细胞,Lewis肺癌中药治疗组、Lewis肺癌中药预防组和顺铂组凋亡细胞数量显著增多,和Lewis肺癌组比较,中药治疗组、中药预防组和顺铂组凋亡指数显著升高(P<0.01)。结论四君子丸促进Lewis肺癌小鼠模型肿瘤组织中细胞凋亡,进而抑制肿瘤增殖。; 吴天石王艳杰郭隽馥徐宁阳王荣金颖唱云凤马丽娜; 关键词：培土生金肺癌凋亡

郭隽馥

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