金迪
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省临床医学科技专项江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 脊髓PI3K/Akt信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用：与小胶质细胞活化的关系被引量：1
- 2014年
- 目的 评价脊髓磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PDK/Akt）信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用及其与小胶质细胞活化的关系.方法 健康雌性SD大鼠40只,体重180 ～200 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=8）：假手术组（S组）、PI3K抑制剂LY294002组（L组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋二甲基亚砜组（BCP＋D组）、骨癌痛＋LY294002组（BCP＋L组）.采用左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型.于接种后7-9 d,L组和BCP＋L组鞘内注射LY294002 2.5 μg/10μL,S组和BCP组鞘内注射生理盐水10μl,BCP＋D组鞘内注射5％ DMSO 10μL,1次/d.于接种前1d及接种后1、3、5、7、8、9d给药后测定机械痛阈.于接种后9d行为学测试结束后处死大鼠取L4-6脊髓组织,采用免疫荧光染色法检测脊髓背角小胶质细胞的活化水平.结果 与S组比较,BCP组、BCP＋D组和BCP＋L组机械痛阈降低,脊髓背角小胶质细胞活化水平升高（P＜0.01）.与BCP组和BCP＋D组比较,BCP＋L组机械痛阈升高,脊髓背角小胶质细胞活化水平降低（P＜0.05）.结论 脊髓PI3K/Akt信号通路可能通过活化背角小胶质细胞参与大鼠骨癌痛的维持.
- 金迪杨建平胡计嬅王丽娜侯永恒
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶小神经胶质细胞脊髓
- 比较环状软骨加压与咽旁加压对腹腔镜胆囊切除术患者胃内容积及术后恶心呕吐的影响被引量：1
- 2021年
- 目的比较环状软骨加压与咽旁加压对腹腔镜胆囊切除术(LC)患者胃内容积与术后恶心呕吐(PONV)的影响。方法将80例择期LC术患者,随机分入环状软骨加压组(A组)与咽旁加压组(B组),每组各40例。观察两组患者诱导前后胃窦区面积,拔管后30 min及1~6 h PONV发生情况。结果诱导前,两组胃窦区面积差异无统计学意义(P>0.05);诱导后,A组胃窦区面积大于B组(P<0.05)。两组拔管后30 min及1~6 h发生PONV例数差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论与环状软骨加压相比,施行LC术患者诱导时实施咽旁加压可减少胃扩张,但不能明显降低术后PONV发生率。
- 孔晓琦嵇富海金迪
- 关键词：恶心呕吐
- 脊髓JNK/MCP-1信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用
- 2014年
- 目的 评价脊髓c-Jun氨基末端激酶/单核细胞趋化蛋白-1（JNK/MCP-I）信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠50只,体重150 ～ 180 g,采用随机数字表法分为5组（n=10）：假手术组（S组）、假手术＋ JNK抑制剂SP600125（SP组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋ DMSO组（BCP＋ DMSO组）和骨癌痛＋SP600125组（BCP＋ SP组）.采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备骨癌痛模型.SP组和BCP＋ SP组于模型制备后10-12 d时鞘内注射SP600125 10 μg（10μ1）,1次/d,BCP＋ DMSO组注射5％DMSO 10 μl,1次/d.模型制备前1d、制备后3、6、9、10、11和12d时测定机械痛阈.于模型制备后12 d时处死,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化学法和Western blot法测定MCP-1的表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP＋ DMSO组和BCP＋ SP组模型制备后6-12 d时机械痛阈降低,脊髓MCP-1表达上调（P＜0.01）,SP组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与BCP组比较,BCP＋ SP组模型制备后10-12 d时机械痛阈升高,脊髓MCP-1表达下调（P＜0.01）,BCP＋ DMSO组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓JNK/MCP-1信号通路可能参与了大鼠骨癌痛的维持.
- 徐振华杨建平胡计媾王丽娜陈婷金迪
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类趋化因子CCL2脊髓
- 鞘内注射LY294002缓解大鼠骨癌痛被引量：3
- 2015年
- 目的：观察鞘内注射（ intrathecal injection,i. t.）磷脂酰肌醇3-激酶（ PI3K）抑制剂LY294002对骨癌痛大鼠疼痛行为学、脊髓背角磷酸化Akt （ p-Akt ）表达的影响。方法♀SD大鼠40只,体质量180～200 g,随机分为5组（n=8）：假手术组（Ⅰ组）、假手术＋LY294002组（Ⅱ组）、骨癌痛组（Ⅲ组）、骨癌痛＋二甲基亚砜（ DMSO ）组（ IV 组）、骨癌痛＋LY294002（V 组）,于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞构建胫骨癌痛模型。术后d 7～9鞘内连续注射浓度为2．5 g·L＾-1的LY29400210μL 或10μL 的5%DMSO。观测术前及术后d 7给药后每小时机械痛阈（至8 h）。术后d 9处死大鼠,取各组大鼠的L4～6脊髓组织进行免疫组化染色,检测脊髓背角PI3K 活化标志p-Akt 的表达。结果骨癌痛组大鼠（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组）机械痛阈（MWT）明显低于假手术组（Ⅰ组）（P 〈0．01）,V 组在给药后2～4h 痛阈明显升高（P 〈0．05）,3 h 达到峰值（P 〈0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅲ、Ⅳ组脊髓背角p-Akt 阳性细胞数明显增加,p-Akt 表达增多（ P 〈0．01）。与Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅴ组鞘内注射 LY294002后能明显降低脊髓背角p-Akt 的表达（P 〈0．05）。结论 PI3K/ Akt 通路可能参与大鼠骨癌痛的发生。
- 金迪杨建平胡计嬅王丽娜
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶小胶质细胞
