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阎锡新

作品数:230 被引量:909H指数:13
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
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文献类型

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  • 22篇2006
  • 13篇2005
230 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体在急性肺损伤中作用的研究
2010年
血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,可发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在不同原因、不同阶段急性肺损伤中所起的作用不同.
曲芳芳阎锡新
关键词:血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症肺水肿中性粒细胞
中国大陆地区住院儿童重症及危重症甲型H1N1流感临床过程分析被引量:1
2012年
目的探讨中国大陆地区2009年住院儿童重症以及危重症甲型H1N1流感临床过程以及预后。方法采用统一CRF表,收集中国大陆地区2009年9月1日至2009年12月31日收治的1137例住院儿童(年龄小于14岁)重症和危重症甲型H1N1流感患者的临床资料。确诊病例的定义为甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性(实时荧光定量PCR方法)。结果中位年龄为4岁,22.6%的患儿年龄小于2岁。65.7%为男性。最常见的基础疾病为呼吸系统疾病(17.1%),主要症状为发热(1103例,97.3%)和咳嗽(1087例,95.7%)。86.3%患儿合并肺炎。1053例(92.6%)患儿接受奥司他韦抗病毒治疗,484例接受糖皮质激素治疗,263例需要机械通气。426例患儿入住ICU。所有入选患者中,58例死亡,难以纠正的低氧血症为死亡的主要原因。多因素回归分析显示年龄小于2岁(OR3.65,95%CI1.72~7.74)、免疫抑制状态(OR6.09,95%CI2.04~18.15)、呼吸困难(OR2.61,95%CI1.44~4.69)、咯血(OR3.65,95%CI1.38~9.65)以及神经系统症状(OR1.58,95%CI1.58~5.84)为死亡的独立危险因素。结论临床医师对于儿童甲型H1N1流感患者应高度重视,尤其是合并有免疫抑制状态的患者以及年龄小于2岁的儿童。难以纠正的低氧血症为死亡的主要原因。
李晓莉曹彬梁立荣谷丽杨仕贵胡克章洪院阎锡新陈巍王辰
关键词:儿童
p38MAPK和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎细胞因子生成
目的 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)和信号转导和转录激活子(STAT3)的信号转导作用及CCK受体(CCK-R)的作用.方法...
孟爱宏凌亦凌张霄鹏阎锡新
外环境空气细颗粒物对COPD大鼠致病影响的研究
2021年
目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组, 每组6只, COPD大鼠吸入清洁空气组(A组), COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组), COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估, 肺部炎症因子检测及基因表达差异分析, 探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果 PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长, 炎症反应呈加重趋势, 会导致COPD大鼠肺功能进行性下降, 肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后, 基因表达受到影响, 表达上调基因328个, 表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关, 与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论 PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重, 且随着暴露时间的延长, 炎症反应呈加重趋势, 肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露, 会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑, 诱发COPD的进行性进展。
齐天杰李帅李海涛阎锡新王伯丽和宇峥许晓岚
关键词:肺疾病慢性阻塞性细颗粒物
两种不同模式在COPD呼吸衰竭机械通气患者中的应用性研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限呈进行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。COPD的病理改变发生在中心气道,外周气道,肺实质和肺血管。这...
阎锡新刘菲菲张鲁涛
关键词:慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭机械通气
文献传递
社区获得性肺炎的诊治进展被引量:4
2012年
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的肺实质(包括肺间质)的感染性炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎[1]。估计我国每年CAP患者〉3 000万例。以下就近几年CAP的诊治进展作一综述。
李素引阎锡新
慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张患者临床特点分析被引量:12
2018年
目的分析中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张患者的临床特点。方法收集2015至2016年河北医科大学第二医院和邯郸市中心医院慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者200例,其中男173例,女27例,年龄56-78岁,平均年龄(68.53±9.62)岁。对所有人选患者进行痰培养,胸部高分辨率CT(HRCT)扫描,出院后稳定期行肺功能随访。从HRCT电脑图像中截取肺尖部、隆突水平及右膈顶上各两个层面,层厚〈2mm,以便判定肺气肿特征与支气管表现。结果200例COPD患者中,86例合并支气管扩张,114例无支气管扩张。86例合并支气管扩张患者中,23例为中度COPD,63例为重度COPD。COPD合并支气管扩张患者临床症状更多,长期咳黄痰或黄白黏痰患者63例,1年内至少一次急性加重人院患者74例,痰培养阳性患者34例。中重度COPD患者中43%合并支气管扩张,其中柱型支气管扩张占72.09%(62例),支气管扩张下叶分布者占67.44%(58例)。结论HRCT是诊断COPD合并支气管扩张的重要手段。COPD合并支气管扩张者气流阻塞更趋严重,急性加重与下呼吸道细菌感染频繁。
赵京梅赵京梅阎锡新李国翔王永红
关键词:慢性阻塞性肺疾病急性加重期支气管扩张症表型预后
慢性阻塞性肺疾病模型大鼠膈肌功能的实验研究被引量:6
2009年
目的以慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠为研究对象,探讨膈肌功能及短期控制性机械通气对膈肌功能的影响。方法应用气管内滴注脂多糖联合被动吸烟的方法复制大鼠COPD模型,比较正常大鼠与COPD大鼠跨膈压及膈肌肌电图频谱变化;对COPD模型组大鼠行短期控制机械通气,观察其膈肌功能的变化。结果COPD模型组大鼠肺功能与正常对照组比较FEV0.3/FVC[(88.05±5.87)%VS(69.41±11.50)%]显著下降(P〈0.05)。COPD模型组大鼠跨膈压与正常对照组相比[(4.28±1.03)cm H2O vs(5.36±0.94)cm H2O]显著下降(P〈0.05),说明COPD模型组大鼠呼吸肌力较正常对照组下降。COPD模型组大鼠较正常对照组大鼠的膈肌肌电高低频比值(%)(4.99±2.36vs3.12±1.10)下降显著(P〈0.05),低频部分显著增加(P〈0.05)。COPD模型组大鼠机械通气(6h)前后跨膈压及肌电图频谱分析结果差异无统计学意义。结论COPD模型组大鼠跨膈压较对照组减小,膈肌肌电图频谱分析高低频比值下降,说明其膈肌功能下降。短期(6h)控制机械通气对COPD大鼠膈肌功能无显著影响。
丁立君阎锡新宋贝贝关继涛
关键词:慢性阻塞性肺疾病膈肌功能脂多糖被动吸烟
中医药在重型、危重型新型冠状病毒肺炎中不同阶段的应用经验与思考被引量:1
2020年
目的:探究中医药在重型、危重型新型冠状病毒肺炎感染者当中不同阶段应用的临床疗效。方法:临床观察32例重型、25例危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者中出现消化道出血、血尿素氮和血肌酐升高、便秘、肺实变这四种并发症时,针对性采取宣肺行气、化湿祛痰、活血止血、扶助正气的治疗原则辨证论治。结果:患者在接受中医药治疗以后并发症均消失,效果显著。结论:中医药治疗重型、危重型COVID-19可以有效改善症状和并发症,提高免疫力,改善愈后。
王叶耿立梅郭登洲马蕴蕾陈分乔阎锡新胡振杰王新举
关键词:重型中医药
门诊支气管哮喘患者的管理及其相关分析
许圣慧关继涛阎锡新
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