陈崑
- 作品数：61 被引量：330H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究
- 目的:研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应,并初步分析其分子机制。方法:对体外培养的HaCaT细胞自噬进行血清饥饿处理,使用透射电镜观察超微结构改变,使用western-blotting方法进行...
- 陈旭郭新云徐松张孟丽金慧邢美春黄丹任发亮杜开和鞠梅李新宇陈崑周之海顾恒
- 文献传递
- 阿化斯丁治疗40例慢性荨麻疹 被引量：3
- 1995年
- 林麟靳培英刘训荃陈崑
- 关键词：荨麻疹药物疗法
- 不同剂量UVA1辐射对硬皮病鼠模型皮肤匀浆CD34和M30的影响被引量：2
- 2011年
- 目的比较硬皮病鼠模型经不同剂量UVA1辐射后皮肤匀浆中CD34和M30的变化，初步探讨UVA1光疗法对硬皮病血管内皮细胞功能的影响。方法建立硬皮病鼠模型，并随机分为模型对照组、UVA1照射组（按剂量又分为100J／cm2,60J／cm2、20J／cm。组，每周照射3次，共10周）及未照射组，每组10只，共50只。治疗结束后处死小鼠，取背部造模处皮肤一份行组织病理检查，另一份制成5％匀浆，ELISA法检测各组小鼠皮肤匀浆中CD34和M30含量。结果UVA1照射组小鼠治疗30次后，肉眼观察皮肤变软、变薄，以100J／cm^2组改变最为明显；组织病理见小鼠真皮厚度变薄，胶原无明显增生，皮下脂肪层内见毛囊结构。未照射组皮肤匀浆中CD34、M30含量分别为（22．25±8．91）μg／L和（162．41±58．00）U／L，模型组分别为（31．97±17．97）μg/L和（195．71±71．09）U／L。UVA1组皮肤匀浆中CD34含量增加，M30含量降低，以100J／cm。UVA1组的改变最为明显，分别为（72．39±13．04）μg，L和（38．06±19．89）U／L，与模型组及未照射组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。不同剂量UVA1照射组间经单因素方差分析，％。=21．23，P〈0．01，‰：15．32，P〈0．01），三组间差异均有统计学意义。结论UVA1光疗法可上调硬皮病小鼠皮肤CD34，降低M30含量，且其作用与照射强度、累积剂量有关。
- 鞠梅陈崑常宝珠顾恒
- 关键词：紫外线疗法硬皮病疾病模型CD34M30
- 皮肤光老化小鼠模型的构建被引量：19
- 2014年
- 目的:构建昆明鼠皮肤光老化小鼠模型。方法:采用模拟日光组分的紫外线照射昆明小鼠,初始照射剂量为最小红斑量,剂量周递增。然后进行照射组和对照组小鼠皮肤大体形态参数和组织学特征比较,进而从分子水平比较丙二醛产物水平和p53表达水平。结果:照射小鼠皮肤厚度为0.0507±0.0082 cm较对照小鼠皮肤0.0397±0.0063 cm厚(P<0.05);照射组皮肤皱纹评分较对照组增高(P<0.05);组织学特征分析发现照射组小鼠皮肤出现显著的胶原纤维和弹力纤维光老化组织学特征。照射组小鼠皮肤丙二醛水平和p53表达显著升高。结论:皮肤光老化小鼠模型的建立为皮肤光老化的研究提供了可用的模型。
- 陈旭王莹鞠梅陈崑顾恒
- 关键词：光老化紫外线小鼠
- 培养的人皮肤成纤维细胞光老化模型中自噬水平的研究被引量：12
- 2010年
- 目的 研究人皮肤成纤维细胞的光老化模型中细胞自噬功能的变化.方法 通过UVB多次照射培养的人皮肤成纤维细胞,制作光老化人皮肤成纤维细胞模型,同时设立不用UVB照射的对照组.用β-半乳糖苷酶法测定未照射的对照组及光老化组细胞的老化程度,并分别测定两组细胞的自噬体表达水平.结果 经UVB重复照射后的光老化人皮肤成纤维细胞大多变形、扭曲,部分细胞死亡.光老化组与对照组β-半乳糖苷酶表达阳性细胞的百分率分别为50.60%±5.04%、14.58%±2.69%,两组间差异有统计学意义（P＜0.01）.光老化组与正常对照组自噬体阳性细胞百分率分别为14.91%±4.59%、68.45%±8.25%,两组间差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 人皮肤成纤维细胞光老化模型形态明显异常,生长基本停滞,老化程度明显高于正常细胞,而自噬水平则明显低于正常对照组细胞.
- 张青松鞠梅陈崑李新宇常宝珠顾恒
- 关键词：自噬皮肤衰老成纤维细胞
- 20％氨基酮戊酸光动力治疗外阴尖锐湿疣量效关系临床研究被引量：21
- 2014年
- 目的比较在固定敷药面积的前提下外用不同剂量20％盐酸氨基酮戊酸溶液（ALA）进行光动力疗法（AIJA—PDT）治疗外阴尖锐湿疣的安全性与疗效。方法随机、开放、两个剂量组平行对照的多中心临床研究，就诊的尖锐湿疣患者按随机号分配进入A组或B组，A组外用0．5ml 20％ALA，B组外用0．25ml 20％ALA，敷药范围的直径均为2cm，外用聚乙烯薄膜封包，胶布固定。3h后使用红光照射，能量密度80～120．1／cm2。两组均7～10d重复治疗1次，共治疗3次。每次治疗后进行疗效评价和不良反应观察，末次治疗后第1、4、8、12、24周进行随访，观察复发率。结果3个中心共人组尖锐湿疣患者88例，其中81例完成全部治疗（A组45例，B组36例），A组总疣体数为55个，B组为49个。治疗3次后A组疣体清除率为98．18％，B组为85．71％，两组差异有统计学意义（r=5．67，P〈0．05）；痊愈率分别为97．77％和80．55％，差异有统计学意义（r=6．66，P〈0．05）。治疗结束后第12周，A组复发率为9．09％（4／44），B组为35．71％（10／28），差异有统计学意义（r=7．74，P〈0．01）。不良反应A、B两组分别为33．33％、30．55％，差异无统计学意义（r=0．07，P〉0．05），不良反应有局部红肿、疼痛、糜烂，均在1～5d内自行缓解。结论固定敷药面积时，外用0．5ml 20％ALA—PDT疗法治疗外阴尖锐湿疣疗效优于0．25ml，复发率显著降低，同时不良反应未见明显增加。
- 黄丹鞠梅钱伊弘周平玉唐增奇杨夕芳张小华郭庆陈崑顾恒
- 关键词：尖锐湿疣氨基酮戊酸光化学疗法剂量效应关系
- 凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的调控效应。方法健康昆明小鼠30只，雌雄各半，鼠龄6—8周，按性别随机分成慢性紫外线损伤组（20只）和对照组（10只），每组雌雄各半，根据性别将小鼠分笼饲养。采用模拟日光紫外线（UVA＋UVB）光源对实验小鼠进行照射，从最小红斑量（UVB0．07J／cm2，UVA0．7J／cmO开始，每周增加0．5个最小红斑量，每日1次，每周照射5d，共9周，UVB总剂量达9．45J／cm2，UVA总剂量达94．5J／cm2。通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤，应用免疫组化法分别对照射前（w0）和实验9周末（w9）Bax、Bcl-2、Beclin-1和caspase3的表达进行检测，表达强度以免疫反应强度分布指数（IRIDI）表示，并与对照组进行比对分析。分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较。结果慢性紫外线照射后，小鼠表皮厚度明显增加。肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合。在损伤组，照光前Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0．30、0．25、0．35、0．25，照光后分别为2．70、3．30、3．35、0．25。Beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高，且差异有统计学意义（z值分别为4．034、4．001、3．970，均P〈0．05），Bcl-2蛋白表达变化不明显（z=0，P〉0．05）。对照组小鼠Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在wo时和W9时表达差异均无统计学意义（z值分别为0、0．577、0、0．577，均P〉0．05）。结论慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1和Bax具有上调表达的作用，而对Bcl-2表达调控效应�
- 王莹陈旭鞠梅姜鹏爽郭新云夏立君蒋靖陈崑顾恒周之海
- 关键词：紫外线角蛋白细胞BCL-2相关X蛋白质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3BECLIN-1
- 光疗在白癜风治疗中的临床应用被引量：4
- 2016年
- 白癜风是一种常见的慢性获得性色素减少性疾病，其发病机制尚不清楚，可能的机制有自身免疫、黑素细胞自毁、神经精神因素、表皮因子失衡及遗传因素等。临床上治疗白癜风的方法很多，光疗及其联合疗法是目前有效的治疗方法之一，尤其适用于泛发性及难治性白癜风。而临床应用中，光疗疗效受多因素影响，如疾病分型、患病年龄、皮损部位等。因此了解各种光疗的作用机制，适应证，临床疗效及不良反应，有助于临床医生选择最佳的治疗方案。
- 龚洋洋陈崑
- 关键词：白癜风光疗法PUVA疗法综合疗法
- 红皮病性银屑病198例临床回顾性分析被引量：8
- 2016年
- 目的分析红皮病性银屑病的诱发因素、临床特点、治疗方法和疗效。方法回顾性分析2010年1月—2013年12月收治的红皮病性银屑病患者的临床资料。结果 198例中男女之比为3∶1,平均发病年龄为45岁,从其他类型银屑病转化为红皮病性银屑病176例(88.8%),平均病程14.63年;其余22例患者的平均病程为5.6年。主要诱发因素为感染、滥用糖皮质激素和突然停药。174例(87.9%)并发甲损害,14例(7.1%)并发脓疱,16例(8.1%)关节受累,30例(15.1%)伴发热。根据病情和治疗史选择联合治疗方案,163例患者分5组治疗:复方甘草酸二铵联合阿奇霉素药物(14例)、病情严重的患者在此治疗基础上分别加用雷公藤多苷(15例)、阿维A(61例)、雷公藤多苷+阿维A(63例)、雷公藤多苷+阿维A+甲氨蝶呤(10例),各治疗组有效率分别为85.7%、86.7%、90.1%、92%和90%。结论红皮病性银屑病主要由其他类型银屑病转化而来,控制诱因和规范化治疗有助于减少红皮病性银屑病的发病率。联合治疗可以提高病情严重患者的疗效。
- 严红霞史冬梅汤洁崔盘根林麟王千秋苏晓红吴余乐陈崑刘毅齐淑贞吴秋菊陈浩鞠梅李筱芳陈敏
- 关键词：临床回顾性分析
- 皮肤科医师和光敏感患者防晒知识与防晒剂使用方法的评价被引量：1
- 2010年
- 目的评价皮肤科医师和光敏感患者防晒剂使用方法及防晒知识水平。方法以Wood灯为光源、0．05％双嘧达莫霜为模拟防晒剂，观察39位皮肤科医师和41例光敏感患者防晒剂的使用方式、部位和用量，并进行有关知识的问卷调查。结果受试者应用防晒剂的方法存在几种常见错误：（1）用量少；（2）将防晒剂先置于掌心，用双手掌揉匀后再涂到相应部位；（3）缺乏应将防晒剂涂至所有光暴露部位的意识。除女性皮肤科医师额部防晒剂涂抹剂量均值为1．5mg／cm^2外，所有受试者使用防晒剂的各部位涂抹剂量均值为0．5～1．0mg／cm^2。皮肤科医师的避光防晒知识水平虽好于光敏感患者，但也存在不同程度的知识不足。结论皮肤科医师和光敏感患者在使用防晒剂时都会遗漏一些重要的光暴露部位，同时其涂抹剂量要远低于防晒品定量防晒指数时的规定值（2mg／cm^2）。应加强对医师进行相关知识的继续教育培训，以便较好地对光敏感患者进行避光防晒健康教育。
- 杨海平王丽英陈崑鞠梅顾恒
- 关键词：光敏感
