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呼吸机相关肺损伤早期胶原表达机制的研究被引量：3: 2006年; 肺纤维化是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后期常见的病死原因之一。近来研究显示，小潮气量（VT）通气可降低ARDS病死率。但机械通气对肺纤维化的影响尚不明确。胶原合成增加是肺纤维化的主要特征。过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPAR-γ）是核激素受体蛋白超家族成员之一，主要分布于脂肪组织、肺组织和免疫系统等。核因子κB（NF—κB）是调节各种细胞因子、趋化因子、生长因子和细胞黏附基因表达的一个重要的转录因子。目前有研究显示，NF—κB和PPAR-γ调节肝脏和胰腺等组织的胶原合成，进而参与纤维化的调控，但是对肺纤维化的影响尚未见报道。本实验以高VT机械通气复制呼吸机相关性肺损伤模型，观察不同VT对大鼠肺胶原合成的影响及可能的机制，为机械通气在ARDS中的合理应用提供实验依据。; 王丽邱海波郭凤梅杨毅陈彦庄育刚; 关键词：呼吸机相关性胶原合成 PPAR-Γ

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响: 2005年; 邱海波王丽郭凤梅杨毅叶正龙陈彦庄育刚; 关键词：呼吸机相关肺损伤胶原合成鼠肺呼吸机相关性肺损伤纤维增生病情恶化

双水平正压无创通气治疗急性左心衰并发呼吸衰竭的临床研究被引量：2: 2004年; 目的:观察双水平正压无创通气(BiPAP)治疗急性左心衰并发呼吸衰竭的临床效果。方法:随机将急性左心衰患者30例分为采用无创通气和有创通气治疗的两组,记录治疗前后呼吸力学、血流动力学及血气分析各参数。结果:无创通气组治疗1h后,pHa(7.42±0.048)显著高于治疗前(7.29±0.018),Lac(2.72±0.76mmol/L)显著低于治疗前(3.98±1.04 mmol/L),PaO_2(80.6±10.3 mm Hg)显著高于治疗前(47.5±6.28 mm Hg),PaCO_2(37.8±3.63 mm Hg)显著低于治疗前(50.3±5.74 mm Hg),HR(108.3±8.9次/min)显著低于治疗前(128.2±12.3次/min),MAP(97.31±2.62 mm Hg)显著低于治疗前(105.85±5.79 mmHg)(P均<0.01),并且持续通气4 h和24 h后,部分指标仍继续好转。无创通气组和有创通气组PaO_2、pHa、PaCO_2、Lac治疗前和治疗4 h前后差异均无显著性(P均>0.05)。结论:针对不同诱因引起急性左心衰并发呼吸衰竭的患者,在内科治疗的基础上,果断地使用BiPAP治疗,能通过增加氧供,使患者低氧症状迅速缓解,效果与有创通气无差异,还可避免气管插管,减少呼吸机相关性肺损伤,并发症减少,死亡率降低,有效提高了急诊的抢救能力。; 陈彦邱海波杨毅刘文革张家留庄育刚; 关键词：无创通气急性左心衰呼吸衰竭有创通气 PAO2 PACO2

β-肾上腺素能激动剂对大鼠肺泡液体的清除效应被引量：1: 2007年; 目的探讨β-肾上腺素能激动剂对肺泡上皮主动清除液体的效应及相关机制。方法48只清洁级雄性SD大鼠随机数字法分成6个组[正常对照组、多巴酚丁胺组、阿米洛利（特异性钠通道阻滞剂）组、多巴酚丁胺＋阿米洛利组、多巴酚丁胺＋阿替洛尔（高度选择性（1-肾上腺素能阻滞剂）组、多巴酚丁胺＋ICI118,551（高度选择性（2-肾上腺素能阻滞剂）组]。单核素示踪技术测定肺泡液体清除率（AFC）。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织肺泡上皮钠通道（α、β、γ-rENaC）mRNA表达。结果（1）β2-肾上腺素能受体效应显著增加AFC：多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺＋阿替洛尔组AFC分别为（26.6±1.6）%和（25.0±4.8）%,显著高于正常对照组[（21.0±3.9）%]和多巴酚丁胺＋ICI118,551组[（21.0±4.8）%]（P〈0.05）。多巴酚丁胺组AFC与多巴酚丁胺＋阿替洛尔组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）;正常对照组AFC与多巴酚丁胺＋ICI118,551组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。（2）阿米洛利敏感钠通道显著影响肺泡液体清除：阿米洛利组AFC为（6.0±2.8）%,显著低于正常对照组（P〈0.05）。（3）多巴酚丁胺通过非阿米洛利敏感钠通道途径增加肺泡液体清除：多巴酚丁胺＋阿米洛利组AFC为（10.0±2.3）%,显著高于阿米洛利组（P〈0.05）。（4）多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达：多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺＋阿替洛尔组的γ-rENaC mRNA表达分别为（0.90±0.19）和（0.90±0.09）,显著高于正常对照组（0.69±0.09）和多巴酚丁胺＋ICI118,551组（0.68±0.06）（P均〈0.05）。多巴酚丁胺组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺＋阿替洛尔组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）;正常对照组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺＋ICI118,551组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。各组间α、γ-rENaC mRNA表达比较,差异无统计学意义（P均〈0.05）�; 孙辉明邱海波杨毅庄育刚陈彦陈永铭; 关键词：肺泡液体清除钠通道

β-肾上腺素能激动剂对急性肺损伤大鼠肺泡液体的清除效应被引量：4: 2006年; 目的探讨β-肾上腺素能激动剂(多巴酚丁胺)对内毒素诱导急性肺损伤肺泡液体清除的效应。方法内毒素静脉注射复制大鼠急性肺损伤模型。清洁级雄性SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性肺损伤组、多巴酚丁胺对照组和多巴酚丁胺治疗组。单核素示踪技术测定1h肺泡液体清除率(AFC)。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织α、β、γ钠通道(rENaC)mRNA表达。结果急性肺损伤组AFC显著低于正常对照组(14·0%±1·2%vs21·0%±3·9%,P<0·05)。多巴酚丁胺对照组AFC显著高于正常对照组,多巴酚丁胺治疗组AFC(20·0%±3·9%)显著高于急性肺损伤组(均P<0·05)。急性肺损伤组和多巴酚丁胺治疗组肺组织α、β-rENaC mRNA表达显著高于正常对照组和多巴酚丁胺对照组(1·40±0·40、0·70±0·8、1·38±0·13、0·71±0·17vs1·01±0·14、0·58±0·12,均P<0·05)。多巴酚丁胺治疗组和多巴酚丁胺对照组γ-rENaC mRNA表达显著高于急性肺损伤组和正常对照组(0·90±0·19、0·97±0·15vs0·69±0·10、0·70±0·32,均P<0·05)。结论β-肾上腺素能激动剂通过上调γ-rENaC的表达,增加急性肺损伤肺泡液体清除。; 邱海波孙辉明杨毅庄育刚陈彦陈永铭; 关键词：肾上腺素能Β激动剂呼吸窘迫综合征

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制: 2006年; 目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△^(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。; 邱海波王丽郭凤梅杨毅叶正龙陈彦庄育刚; 关键词：通气肺纤维化呼吸机相关肺损伤

机械牵张在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制被引量：6: 2004年; 呼吸机相关性肺损伤 (VILI)是急性肺损伤在机械通气治疗中常见而严重的并发症。最近研究认为 ,机械牵张除直接影响肺组织细胞结构和通透性改变 ,细胞还感知机械牵张 ,通过细胞内信号转导机制与MAPK等细胞内信号转导机制促炎症介质的基因表达和生物合成 ,造成进一步肺损伤。探讨机械牵张的机制将丰富和完善关于VILI的理论 ,提供新的治疗思路。; 陈彦邱海波; 关键词：机械牵张呼吸机相关性肺损伤机械通气治疗急性肺损伤细胞内信号转导 MAPK

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