陈明
- 作品数：15 被引量：78H指数：5
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 山东省革兰阴性细菌耐药性监测被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨山东省医院临床分离革兰阴性细菌对抗菌药物的耐药情况。方法 2 0 0 1年 12月～ 2 0 0 2年 12月间收集的山东省 10城市 12所医院临床分离菌 14 4 1株 ,其中革兰阴性杆菌 10 5 8株 ,占分离菌的 73.4 2 % ;采用标准平板 2倍稀释法 ,测定细菌 MIC,按照 NCCL S 2 0 0 0标准 ,计算 MIC50 、MIC90 ,判断敏感率、中介率、有效率。结果 在肠杆菌科细菌 ,帕尼培南细菌耐药率 0～ 1.1% ;头孢呋辛耐药 >30 % ;左氧氟沙星对大肠埃希菌耐药率 31.9% ;加酶抑制剂头孢菌素体外药敏试验耐药率 0～ 2 8.4 % ;哌拉西林 /他唑巴坦体外细菌耐药率0～ 32 .1% ;非发酵菌中铜绿假单胞菌对头孢他啶耐药率 2 0 % ,头孢哌酮 /舒巴坦为 19.1% ;不动杆菌属对帕尼培南耐药率 8.8% ;肠杆菌科细菌产 ESBL s分别为沙雷菌属 4 6 .8%、肺炎克雷伯菌 2 3.2 %、大肠埃希菌 19.6 %、阴沟肠杆菌 10 .7% ;产 Am p C酶分别为阴沟肠杆菌 17.4 %、大肠埃希菌 0 .9%。结论 山东地区肠杆菌科细菌产酶率低于国内其他地区 。
- 董亮吴大玮孙恩华张琦陈明
- 关键词：药物敏感性测定革兰阴性杆菌
- FIZZ1对α-肌动蛋白和Ⅰ型胶原在大鼠支气管哮喘模型中表达的影响被引量：1
- 2008年
- 支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道慢性炎症可导致上皮细胞损伤，成纤维细胞活化并分化为表达α-肌动蛋白（α-SMA）的肌成纤维细胞和胶原沉积，因此，α-SMA和Ⅰ型胶原是哮喘早期气道重塑中的重要指标。FIZZ1是2000年首次在过敏性炎症中发现的独立新基因。我们试图检测大鼠哮喘模型Ⅱ期肺泡上皮细胞（AECⅡ）中FIZZ1表达水平、肺组织内α-SMA和成纤维细胞内Ⅰ型胶原含量，揭示FIZZ1与早期气道重塑的关系。
- 王淑娟董亮李鸿佳陈明毕文祥
- 关键词：支气管哮喘模型FIZZ1Α-肌动蛋白Α-SMA上皮细胞损伤
- 谢绝不邀而至的过敏性疾病
- 2005年
- 进入秋季，虽然天气不时有些炎热，但节气的变化使得周围环境出现许多肉眼看不见的细微改变，如湿度相对较小、浮尘相对较多。以及花草树木新一轮的新陈代谢等，这些都可能造成过敏原增加，使具有过敏体质的人群暴发过敏症，也就是人们常说的秋季过敏症，如过敏性皮炎．过敏性鼻炎，过敏性哮喘等等。
- 董亮陈明
- 关键词：过敏性疾病过敏性皮炎过敏性哮喘过敏体质过敏症
- 一种基于生物标志物的出血事件风险评估系统
- 本发明涉及基于生物标志物的出血事件风险评估系统，包括特征数据获取单元和数据分析单元，所述数据分析单元与特征数据获取单元连接，所述特征数据获取单元用于获取人员的生物标志物特征数据和血液指标特征数据；所述数据分析单元基于特征...
- 陈玉国王甲莉徐峰陈明庞佼佼潘畅陈超郑佳琪王军
- 文献传递
- 以T-bet/GATA-3的比率作为评价哮喘患者Th1/Th2失衡指标的探讨被引量：15
- 2005年
- 目的: 探讨哮喘患者PBMCs中转录因子T bet/GATA 3的比率与Th1 /Th2细胞失衡的关系。方法: 采用RT PCR法测定 30例发作期哮喘患者 (哮喘组 )及 20例慢性阻塞性肺病患者 (COPD组 )及 20例正常人 (对照组 )PBMCs中T bet和GATA 3的活性, ELISA法测定血浆IL 4、IL 5、IL 13和IFN γ的表达水平。结果: 哮喘组PBMCs中T bet/GATA 3的比率较COPD组和对照组明显降低, Th2细胞因子IL 4、IL 5、IL 13的水平增高, 与T bet/GATA 3的比率成负相关, 而Th1细胞因子IFN γ的水平降低, 与T bet/GATA 3的比率成正相关。结论: 哮喘患者T bet/GATA 3的比率降低, 可以作为评价Th1 /Th2细胞失衡的精确指标。
- 张琦董亮李丽珍于钦凤陈明
- 关键词：T-BETGATA-3支气管哮喘
- FIZZ1与慢性肺部炎性疾病被引量：1
- 2006年
- FIZZ1(foundininflammatoryzone1)或类抵抗素分子(resistin-likemoleculeα,RELM-α)是近年来发现的与慢性肺部炎性疾病相关的一类重要的炎症因子。炎症期,可观察到FIZZ1蛋白家族在肺部特异性的表达,在哮喘病理生理过程中,放大炎症反应的神经生长因子(NGF)介导的背根神经节神经元基因表达的因子,从而下调相关基因的表达,抑制炎症的发生。并可诱导肌成纤维细胞分化,促进由博来霉素诱导的肺间质纤维化的形成;增加肺动脉压(PAP)和肺血管阻力(PVR),促进血管生成和肺血管收缩,增强低氧诱导的肺血管重塑过程。
- 王淑娟陈明董亮
- 关键词：FIZZ1哮喘肺间质纤维化血管重塑
- 免疫调节在哮喘治疗中的进展
- 2005年
- 陈明董亮
- 关键词：哮喘治疗免疫调节慢性炎症性疾病可逆性气道阻塞气道高反应性支气管哮喘
- 全反式维甲酸下调慢性阻塞性肺病患者NGAL、MMP-9/TIMP-1比率的研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周血中性粒细胞(PMN)中NGAL活性和血浆中MMP-9、TIMP-1与COPD病变的关系及体外ATRA干预后NGAL、MMP-9和TIMP-1的变化,以揭示ATRA逆转的作用机制。方法以30例COPD患者为实验组,20例发作期哮喘为阳性对照组,20例健康成年人为健康对照组,均进行肺功能检查,RT-PCR测定COPD组及哮喘组和健康对照组PMN中NGALmRNA的表达强度,ELISA测定其血浆MMP-9和TIMP-1的表达水平。COPD组PMN分为ATRA组和未干预对照组,RT-PCR测定细胞沉淀中NGALmRNA的表达强度,ELISA测定上清液中MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果COPD组和哮喘组血浆中MMP-9、NGAL水平和MMP-9/TIMP-1比例显著高于未干预对照组(P<0.05);TIMP-1水平显著低于未干预对照组(P<0.05)。COPD组与哮喘组间有统计学意义(P<0.05)。COPD组患者肺功能与MMP-9和NGAL成负相关,与TIMP-1成正相关。ATRA干预后,COPD患者中MMP-9、NGAL水平较前下降,TIMP-1较前上升,MMP-9/TIMP-1比例降低。结论COPD组NGAL、MMP-9和MMP-9/TIMP-1摩尔比例升高,TIMP-1降低;可作为COPD患者PMN活性的诊断依据。ATRA通过下调MMP-9、NGAL,上调TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,可能对肺气肿的治疗提供新的途径。
- 陈明董亮于钦凤李丽珍许晓群
- 关键词：慢性阻塞性肺病中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白金属蛋白酶组织抑制因子-1全反式维甲酸
- 山东省细菌耐药性监测分析被引量：26
- 2004年
- 目的 探讨山东省医院临床分离菌株对抗菌药物的耐药情况。方法 2 0 0 1年 12月～2 0 0 2年 12月收集本省 10城市 12家医院临床分离菌 14 4 1株 ,其中革兰阳性球菌 383株 ,占分离菌的 2 6 5 8% ;革兰阴性杆菌 10 5 8株 ,占分离菌的 73 4 2 %。采用标准平板 2倍稀释法 ,测定抗菌药物对细菌的最低抑菌浓度 (MIC) ,按照美国临床实验室标准化委员会 2 0 0 1年版标准 ,计算MIC50 、MIC90 ,判断敏感率 (S % )、中介率 (I % )、耐药率 (R % )。结果 耐苯唑西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)检出率为 32 4 % ,耐苯唑西林的表皮葡萄球菌 (MRSE)检出率为 91 3%。肺炎链球菌耐药率 (R +I)为 11 2 % ,其中R为 5 6 % ,I为 5 6 %。粪肠球菌对氨苄西林的R %为 16 8% ,屎肠球菌对氨苄西林的R %为 6 2 5 %。粪肠球菌对万古霉素和去甲万古霉素I%均为 1 1% ,对屎肠球菌中介率均为6 3%。本研究未发现糖肽类耐药的金黄色葡萄球菌 (GRSA)和表皮葡萄球菌 (GRSE)。未发现万古霉素耐药的肠球菌 (VRE)。绿脓假单胞菌对抗菌药物的耐药率 (R +I)依次为头孢哌酮 /舒巴坦(19 1% ) <头孢他啶 (2 0 0 % ) <哌拉西林 /他唑巴坦 (2 2 3% ) <头孢吡肟 (2 7 4 % ) <左氧氟沙星(2 7 9% )。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌产超广谱β内酰胺酶比?
- 董亮吴大玮孙恩华张琦陈明
- 关键词：耐药率氨苄西林MRSA临床分离菌MRSE产超广谱Β内酰胺酶
- 全反式维甲酸下调慢性阻塞性肺疾病患者中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、基质金属蛋白酶9／组织金属蛋白酶抑制因子1的研究
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中以肺气肿为主要征候的常见病和多发病,本试验通过探讨 COPD患者外周血中性粒细胞(PMN)中中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)活性和血浆中基质金属蛋白酶(MMP)、组织金属蛋...
- 董亮陈明于钦凤李丽珍许晓群
- 文献传递
