陈洁
- 作品数：46 被引量：133H指数：7
- 供职机构：福建医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金福建省科技创新平台建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 高脂高铁对大鼠脂代谢及肝功能的影响
- 2018年
- 目的验证高脂高铁对大鼠脂代谢及肝功能指标的影响。方法大鼠分为正常组、高脂组、高铁组、高脂高铁组、高脂去铁组,每组24只。分别自由摄取普通饲料和高脂饲料的同时,高铁组、高脂高铁组大鼠隔日肌肉注射右旋糖酐铁50 mg/kg;高脂去铁组大鼠处死前一个月尾静脉注射甲磺酸去铁铵30 mg/kg,3次/周;分别于干预后4个月、5个月、6个月选取8只大鼠,检测血清血清总胆固(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量。结果与对照组比较,干预后4个月、5个月、6个月,高脂组、高脂高铁组、高脂去铁组的血清TC、TG、LDL-C水平均显著升高,HDL-C水平降低(P均<0.05);而高脂高铁组的TC、TG、LDL-C、ALT(4个月)、AST(5个月)水平明显高于高脂饲料组;与对照组比较高铁组ALT、AST水平显著升高;与高脂组比较,高脂高铁组ALT(4个月)、AST(5个月)水平升高。结论高铁负荷可加剧高脂摄食所致的脂代谢异常。
- 何宏星陈洁王成艳黄芳江进荣郑和平
- 关键词：肝纤维化脂代谢肝功能
- 微波烹调的营养与食品卫生相关问题的研究被引量：8
- 2004年
- 本文总结近年来国内外学者对微波烹调的研究成果 ,综述微波烹调对食品中微量营养素、蛋白质、脂肪、碳水化合物及天然植物化学物的影响 ,对食品农药、兽药残留的作用 ,对微波食品包装及烹调容器的化学污染 ,对食品中杂环胺、N 亚硝基化合物、二口恶英及其他化学污染物的影响 ,对食品中微生物的作用 ,以及微波烹调过程中微波对机体健康的影响等安全性问题。
- 陈洁吴小南
- 关键词：微波烹调营养卫生微波微波炉
- 大蒜对酒精摄入致小鼠亚慢性肝毒性保护作用的探讨被引量：1
- 2007年
- [目的]研究大蒜对亚慢性酒精中毒肝毒性的保护作用及其可能机制。[方法]对60只清洁级ICR雄性小鼠随机分为6组:阴性对照组,酒精肝模型组,酒精+低、中、高剂量大蒜水提取液干预组和维生素E组。干预28天后,处死小鼠,测定相关指标。[结果]亚慢性酒精摄入可致小鼠血清ALT、AST的活力降低,肝匀浆γ-GGT活力受抑;提高肝脏组织MDA含量,抑制GSH-Px酶活力,消耗GSH,并降低SOD酶活力。中高剂量组可部分拮抗AST活力降低,恢复γ-GGT活力水平;抑制肝体系数的升高和肝细胞水肿、脂肪变及坏死;降低肝组织MDA含量,恢复GSH-Px和SOD酶活力,提高GSH含量和增强GST活力。维生素E仅能恢复γ-GGT活力,降低肝组织MDA含量,升高SOD酶活力。[结论]预先给予大蒜对亚慢性酒精摄入致肝毒性有良好拮抗作用,抗氧化作用是大蒜拮抗亚慢性酒精摄入所致肝脏损伤的重要机制,其中GSH解毒体系具有重要意义。
- 朱萍萍吴小南陈洁
- 关键词：大蒜酒精肝毒性氧化应激
- 慈菇多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用被引量：2
- 2020年
- 目的观察慈菇多糖干预S180肿瘤模型的小鼠实验,研究其抗肿瘤的功效。方法将ICR雄性小鼠48只按体重随机分为6组:模型组、慈菇多糖低、中、慈菇多糖高剂量组(100、200、300 mg/kg·d)、香菇多糖组(0.577 mg/kg,2次/周)和环磷酰胺组(20 mg/kg·d)。前11 d慈菇多糖组按各自剂量灌胃,其余组以等量蒸馏水灌胃,第11 d建立S180荷瘤小鼠动物模型。造模次日开始,各剂量组小鼠给予相应药物,连续11 d。第23 d测定小鼠抑瘤率、瘤重、脏器指数、血清细胞因子、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。结果与模型组比较,环磷酰胺组的抑瘤率最高(72.4%),慈菇多糖高剂量组次之(68.4%),两组瘤重均降低;慈菇多糖中、高剂量组和香菇多糖组的脾脏指数升高;慈菇多糖各剂量组的TNF-α、IL-2水平均有所提高;慈菇多糖各剂量组、香菇多糖组MDA值下降,慈菇多糖高剂量组、香菇多糖组SOD值升高。结论慈菇多糖可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,可能与提升小鼠免疫功能和增强抗氧化作用有关。
- 杨雪帆吴小南陈洁黄芳
- 关键词：抗肿瘤小鼠实验
- 植物多酚类化合物抑制人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的筛选被引量：5
- 2009年
- 目的研究从儿茶素、槲皮素、大豆苷元、芝麻素、阿魏酸和白藜芦醇等六种植物多酚类化合物,筛选出对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用的药物。方法MTT法初筛对MCF-7/ADM细胞具有毒性作用的植物多酚类化合物;再通过均匀设计筛出无毒性剂量时联合多柔比星(阿霉素)对MCF-7/ADM细胞抑制作用最强的植物多酚类化合物;最后经单细胞凝胶电泳检测筛出后的植物多酚类化合物联合阿霉素对正常肝细胞的毒性作用。结果槲皮素、白藜芦醇、阿魏酸能抑制MCF-7/ADM细胞增殖;经均匀设计后认为白藜芦醇联合阿霉素对MCF-7/ADM细胞的抑制作用比其余两者明显;单细胞凝胶电泳试验证明白藜芦醇联合阿霉素对正常肝细胞无毒性作用。结论白藜芦醇联合阿霉素对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用,且基本无毒害作用。
- 黄芳黄子杰陈洁汪家梨
- 川芎嗪对高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：12
- 2009年
- 目的探讨川芎嗪对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞HK-2转分化的影响。方法将HK-2在体外与高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)、高糖+川芎嗪(40/80/160μg/ml)共培养48h后,用显微镜观察细胞形态的改变;用间接免疫荧光法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR检测α-SMA和E-钙黏素mRNA的表达。结果经高糖刺激后,HK-2形态由立方形铺路石样转变为梭形长条样;加入80μg/ml川芎嗪共同干预后,细胞形态无明显改变。免疫荧光检测显示,经高糖刺激后,α-SMA表达明显增强;加入80μg/ml川芎嗪后α-SMA表达明显减弱。RT-PCR检测显示,经高糖刺激后α-SMAmRNA表达显著增加,E-钙黏素mRNA表达显著减少,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);高糖+不同剂量川芎嗪组HK-2中α-SMAmRNA和E-钙黏素mRNA表达水平组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪可以阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,进而抑制糖尿病肾病的肾间质纤维化,且存在剂量依赖关系。
- 吴小南吴异兰陈洁汪家梨崔炯
- 关键词：川芎嗪肾小管高血糖症
- mmu-miR-27a-3p、mmu-miR-34b-5p、mmu-miR-297a-3p、mmu-miR-129-5p、mmu-miR-107-3p在镉对小鼠卵巢颗粒细胞Kitl pre-mRNA选择性剪接影响中的变化
- 陈洁
- PI3K/PTEN/Akt/mTOR通路在浒苔多糖粗提物调节小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫功能中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:验证浒苔多糖粗提物上调小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫功能,并初步探讨其是否通过PI3K/PTEN/Akt/m TOR通路实现。方法:以不同浓度浒苔多糖粗提物干预RAW264.7细胞,干预不同时间后四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法测定巨噬细胞RAW264.7增殖率;ELISA法测定白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR检测m TORm RNA的表达水平;以100nmol/L雷帕霉素、500μg/ml浒苔多糖粗提物、500μg/m L浒苔多糖粗提物+100nmol/L雷帕霉素干预RAW264.7细胞,测定细胞因子IL-6、TNF-α分泌水平。结果:500μg/m L浒苔多糖粗提物干预12h,可获得最佳增殖率53.47%;RAW264.7细胞分泌IL-6的水平随着浒苔多糖粗提物浓度的增大而增加,且在24h达到分泌高峰,TNF-α分泌水平随着时间延长而增加(F=311.63,P<0.001),同时随着干预浓度的提高而增加(F=51.80,P<0.001);浒苔多糖粗提物干预12、24h后,m TOR表达水平增高(F=4.256,P=0.029;F=20.606,P<0.001);较之500μg/m L浒苔多糖粗提物组,500μg/m L浒苔粗提物+100nmol/L雷帕霉素组IL-6水平下降44.58%,TNF-α水平下降65.96%(P均<0.001)。结论:浒苔多糖粗提物促进巨噬细胞RAW264.7增殖,调节其细胞因子释放,可能与PI3K/PTEN/Akt/m TOR通路有关。
- 陈洁吴小南陈榕芳黄芳
- 发酵莲子乳对小鼠胃肠道运动、吸收功能的调节作用被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨发酵莲子乳(LMFP)对胃肠道运动、吸收的调节作用.方法:小鼠按体质量区组随机分组并以蒸馏水、不同药物及不同浓度的LMFP进行相应干预.左旋精氨酸腹腔注射建模,测定胃及小肠酚红残留率及胃组织一氧化氮(NO)含量;复方地芬诺酯灌胃制造便秘模型,观测炭末排出时间、黑便排出量、质量及含水率;皮下注射小剂量利血平建模,计算小肠推进率、尿木糖排出量.结果:胃组织NO含量与胃排空延缓正相关(r=0.475,P=0.010);较之左旋精氨酸模型组,250,500mL/LLMFP组、吗叮啉组胃酚红滞留率降低(22.78±6.95%,27.12±5.73%,22.82±5.63%vs34.76±9.15%,P<0.05),250mL/LLMFP组、吗叮啉组胃NO含量降低(26.13±4.95μmol/gpro,26.33±4.06μmol/gprovs38.33±9.82μmol/gpro,P<0.05),500,750mL/LLMFP组和吗叮啉组远端1/2小肠、750mL/LLMFP组和吗叮啉组远端2/3小肠酚红含量均增高(P<0.05).与复方地芬诺酯模型组相较,各浓度LMFP组炭末排出时间缩短(133.63±18.28,113.25±26.25min,141.75±25.95minvs175.50±24.04min,P<0.05)、黑便含水率升高(39.72±3.06%,42.48±3.07%,40.58±4.29%vs19.67±2.53%,P<0.05);250,500mL/LLMFP组黑便质量增加(0.68±0.16g,0.82±0.23gvs0.37±0.13g,P<0.01);1000mL/LLMFP组小肠推进率低于利血平模型组(79.93±14.52%vs97.64±5.68%,P=0.002),500,1000mL/LLMFP组木糖排出量较利血平模型组增高(10.54±2.48,12.24±2.15mgvs7.86±1.71mg,P<0.05).结论:LMFP对胃肠运动具有双相调节作用,可缓解便秘症状,促进小肠吸收功能.
- 吴小南陈洁汪家梨林建银
- 亚油酸/二十二碳六稀酸对胃癌细胞凋亡作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨不同比例亚油酸(LA)/二十二碳六稀酸(DHA)对人胃癌细胞株MKN-45的抑制作用。方法采用均匀设计法初筛出LA/DHA抑制MKN-45增殖的较佳比例,采用随机区组法确定促进胃癌细胞凋亡的最佳比例;采用LA/DHA最佳比例混合脂肪酸干预MKN-45裸小鼠移植模型6周,观察裸鼠肿瘤重量、肿瘤体积变化及毒副反应情况;肿瘤组织HE染色观察肿瘤细胞形态学改变。结果经均匀设计和随机区组筛选,LA/DHA比例为1∶3时,浓度为40∶120μmol/L时,对肿瘤细胞的抑制效果最佳(P<0.05);与对照组比较,1∶3 LA/DHA混合脂肪酸高剂量组瘤体抑制率为21.97%,瘤重的抑制率为18.09%,差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤组织病理切片显示,高剂量组和抗癌药物阳性对照组的肿瘤组织中出现不同程度坏死;高剂量组毒副反应不明显。结论LA/DHA比例为1∶3可诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡;LA/DHA高剂量组有一定抑瘤作用,并且无明显毒副反应。
- 黄芳吴小南陈洁汪家梨
- 关键词：凋亡裸鼠
