马光瑜
- 作品数：60 被引量：252H指数：9
- 供职机构：汕头大学医学院精神卫生中心更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金佛山市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学文化科学更多>>
- 用激光扫描共聚焦显微镜观察吗啡成瘾对大鼠海马神经细胞内钙离子的影响被引量：20
- 2000年
- 目的 为了取得吗啡成瘾对神经细胞内钙离子 ([Ca2 + ]i)影响的直接证据 ,探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径。方法 根据新型荧光探针Fluo 3能与活细胞内 [Ca2 + ]i特异性结合后发出荧光的特性 ,将 1 9只新生SD大鼠随机分成吗啡成瘾组和对照组 ,给吗啡成瘾组动物腹腔注射吗啡使其成瘾 ,用Fluo 3荧光探针对两组动物的海马神经细胞分别进行染色 ,利用激光共聚焦显微镜 (laserscanningconfocalmicroscope ,LSCM)技术对两组大鼠的海马神经细胞 (主要是锥体细胞 )内 [Ca2 + ]i的变化进行了观察研究 ,并用图像分析技术进行处理。结果 吗啡成瘾大鼠海马锥体神经细胞内Ca2 + 浓度的平均荧光像素是对照组的 3 7倍。结论 吗啡成瘾可能明显增高大鼠海马锥体神经细胞内Ca2 + 浓度。
- 马光瑜樊小力徐小虎韩太真
- 关键词：LSCM吗啡成瘾海马神经细胞内
- 醉酒、酗酒和责任能力被引量：1
- 1992年
- 醉酒指一次较大量饮酒引起的一次性精神兴奋状态。醉酒的主要临床表现为语言增多,并有夸大色彩,情绪兴奋,无故欢乐,具有高度激动性和不稳定性,对平时不满意之事失去控制能力,与人大声争吵,辱骂。同时有步态不稳,手唇震颤,口齿不清,即所谓酩酊状态。此外有心率增快,血压降低,皮肤血管扩张,面部充血。有时呕吐、眩晕,瞳孔反应暂时迟缓。另一类醉酒者则嗜睡,少语。一般可自然恢复,无后遗症。
- 马光瑜
- 关键词：皮肤血管扩张减轻处罚口齿不清
- 早产儿脑室周围出血和脑室周围白质软化被引量：1
- 1996年
- 脑室周围出血（ＰＶＨ）和脑室周围白质软化（ＰＶＬ），是胎儿及新生儿常见的一种严重脑损害，常由于突然的脑血流动力学改变、脑血管灌注减少等因素导致的脑缺血缺氧引起。严重者可出现神经系统症状及神经系统发育及精神发育迟滞。本病的发生与胎龄密切相关，胎龄越小发病卓越高，孕２６周前新生儿生长基质出血及脑室内出血的发生率分别为５０％及７０％。孕足月时其发生率降至５％以下。研究表明消炎痛及类固醇激素对本病有一定的防治作用。产前高危筛选及使用类固醇激素对缺血缺氧性脑损害有明显预防作用。
- 程忠平马光瑜周郅隆
- 关键词：早产儿疾病脑室周围白质软化
- 应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化被引量：11
- 2005年
- 目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索.方法20只SD 2～3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21 d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变.正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达.结果经过21 d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P＜0.001).应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P＜0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P＞0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P＞0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化.结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制.
- 崔立谦马光瑜陈丽萍
- 关键词：应激P-ERK1/2抑郁模型大鼠ERK信号传导通路活性脑内
- 纳洛酮治疗老年性谵妄的初步研究被引量：4
- 2007年
- 谵妄是一种危及生命的临床症状。我们对纳洛酮治疗老年性谵妄的疗效及安全性进行初步研究，报道如下。
- 段新卢嬿马光瑜
- 关键词：老年性谵妄纳洛酮治疗临床症状安全性
- 不同时段强迫游泳应激对大鼠空间学习记忆和海马神经元损伤的选择性作用被引量：15
- 2006年
- 目的探讨不同时段的强迫游泳应激对海马依赖性空间学习记忆和大鼠海马神经元损伤的选择性作用。方法实验动物为成年雄性SpragueDawley大鼠,随机分为5组:对照组、应激1次组、应激1周组、应激2周组和应激4周组,每组动物12只。应激模型为强迫游泳。应用Morris水迷宫(MWM)测试大鼠的空间学习记忆情况。采用改良Nissl染色方法观察海马CA1区和CA3区锥体细胞的存活情况。结果MWM定位航行实验中,前6个和最后4个实验各组的逃避潜伏期(EL)各组比较均差异无显著性(P>0.05);第7和第8个实验应激1周的大鼠EL[分别为(9.80±2.84)s和(9.78±4.64)s]显著少于其他4组[分别为(48.08±16.95)s和(42.65±19.22)s,(40.54±14.23)s和(29.44±14.36)s,(45.64±17.61)s和(45.28±15.07)s,(41.59±16.07)s和(37.77±13.14)s,P<0.05],后4组的EL相互比较差异无显著性(P>0.05)。记忆保留实验中,应激1次[三次成绩分别为(37.86±24.82),(20.22±13.83),(18.95±14.77)]、1周[三次成绩分别为(19.26±15.74),(13.51±6.15),(11.16±6.70)]及2周[三次成绩分别为(48.39±16.96),(34.49±17.01),(33.26±23.42)]的大鼠EL与对照组比较差异无显著性(P>0.05);而应激4周的大鼠EL[三次成绩分别为(55.43±7.10),(44.03±13.58),(36.01±9.19)]显著大于对照组(P<0.05)。空间探索实验中,应激1周(3.22±1.17)的大鼠60s内穿越原平台位置的次数明显多于对照组(1.78±0.5)(P<0.05),其他各应激组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。各组大鼠海马CA1区的锥体细胞计数差异无显著性(P>0.05)。应激4周的大鼠海马CA3区锥体细胞数量(34.00±5.77)显著低于其他各组(P<0.01)。结论不同时段的应激对大鼠海马依赖性空间学习记忆具有选择性作用,慢性应激选择性损害海马CA3区神经元。
- 郑晖马光瑜许崇涛
- 关键词：应激海马锥体神经元
- 排卵期合笼法确定致孕日期
- 2004年
- 孕期给药需提供准确的致孕时间 ,通过采用大鼠阴道涂片特征来确定大鼠合笼时机 ,排卵期合笼的第 2d定为怀孕第 1d ,与传统的方法比较 ,这种方法简单可行 。
- 曾海燕马光瑜
- 关键词：阴道涂片性周期
- 广东省精神卫生机构从业人员的现状调查被引量：9
- 2006年
- 林海程林勇强全东明郭光全马光瑜
- 关键词：精神卫生机构卫生从业人员卫生人力资源卫生规划民政部
- 海马的神经生物学改变与阿尔茨海默氏病被引量：3
- 2002年
- 郑先振马光瑜
- 关键词：海马阿尔茨海默氏病
- 帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给药4周组(VI)。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力。结果(1)在海马,II、III、IV及V组大鼠PKA[分别为(3.92±0.23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.11)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于I组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和VI组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2](P<0.01或P<0.05);II组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,II、III、IV组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2]和VI[(1.27±0.040)×10-2]组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);II和III组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),IV组PKC活性[(0.11±0.0006)×10-2]与I组比较差异无统计学意义(P>0.05),V和VI组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于I组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于对照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01)。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂。
- 郑晖马光瑜付晓春杜红光
- 关键词：帕罗西汀抑郁脑区PKAPKC
