马可
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch-Dll4在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管生成中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Notch信号通路中Delta样配体4(Delta-like ligand4,Dll4)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)生成中的作用机制。方法将雄性棕色挪威(brown-Norway,BN)大鼠分为正常组、光凝组、实验组和对照组。光凝组、实验组、对照组利用532nm激光诱导建立双眼CNV模型。实验组在建立CNV模型后立刻玻璃体内注射25g.L-1Avastin10μL,对照组注射0.01mmol.L-1PBS10μL。采用免疫荧光染色检测Dll4和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)在正常组和光凝组光凝后7d中的表达;采用Western-blotting和RT-PCR检测正常组和光凝组(光凝后1d、3d、7d、14d)实验组、对照组(注射后7d)Dll4和VEGF的蛋白和mRNA表达;通过HE染色和视网膜色素上皮-脉络膜-巩膜铺片检测实验组和对照组(注射后14d)CNV生成的厚度和面积。结果Dll4和VEGF在CNV区域有共表达。Dll4和VEGF蛋白及其mRNA的表达趋势一致,均在光凝后1d表达开始上升,7d至高峰,14d开始下降。玻璃体内注射Avastin后,VEGF和Dll4蛋白及其mRNA表达均下降;实验组CNV面积(24202±2608)μm2较对照组(37226±3208)μm2明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);实验组CNV厚度(53.68±5.89)μm较对照组(82.86±7.46)μm明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Dll4在CNV生成中具有一定作用,可能参与了VEGF调控CNV生成的过程。
- 马可李晓王雨生叶子蔡岩
- 关键词：脉络膜新生血管
- G蛋白信号转导调节子5参与实验性脉络膜新生血管生成的可能机制被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨G蛋白信号转导调节子5（RGS5）参与实验性脉络膜新生血管（CNV）生成的可能机制.方法 对照实验研究.采用532 nm激光,对88只（176只眼）雄性棕色挪威（BN）大鼠诱导实验性CNV.其中40只大鼠按光凝后时间分组：光凝后1 d、3 d组各6只大鼠,光凝后7 d组7只大鼠,光凝后14 d组21只大鼠;48只大鼠在光凝后两个时间段按处理因素分组：光凝后7 d的生理盐水组和Avastin注射组各6只大鼠;光凝后14 d的生理盐水组和Avastin注射组各18只大鼠.另选择未进行任何干预的19只大鼠作为正常对照组.分别采用免疫荧光染色法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠视网膜和脉络膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和RGS5蛋白及其mRNA表达灰度值;组织病理学切片和脉络膜铺片观察CNV厚度和面积.组间RGS5蛋白和mRNA表达、VEGF蛋白和mRNA表达灰度值比较,均采用Student＇s t检验.结果 （1）RGS5和VEGF蛋白表达水平：光凝后14 d组大鼠RGS5蛋白表达水平达到高峰,灰度值为0.899±0.057,但与正常对照组（0.820±0.032）差异无统计学意义（t=2.079,P＞0.05）;光凝后7 d组大鼠VEGF蛋白表达水平最高,灰度值为0.600±0.031,较正常对照组（0.382±0.036）明显升高（t=7.959,P＜0.01）.（2）RGS5和VEGF的mRNA表达水平：光凝后1 d和3 d组大鼠RGS5 mRNA表达灰度值分别为0.763±0.035、0.725±0.054,较正常对照组（0.886±0.047）明显下降（t=3.646,3.888;均P＜0.05）,光凝后14 d组达到高峰,但与正常对照组差异无统计学意义（t=2.194,P＞0.05）;光凝后7 d组大鼠VEGF mRNA表达水平达到高峰,灰度值为0.855±0.029,较正常对照组（0.274±0.039）明显升高（t=20.709,P＜0.01）.提示在大鼠CNV形成过程中,RGS5蛋白和mRNA表达高峰期均晚于VEGF蛋白和mRNA表达高峰期.（3）CNV厚度和面积变化：光凝后14 d大鼠CNV形成,CNV厚度为（81.513±10.091）μm,CNV面积为（35 867.
- 叶子王雨生蔡岩马可
- 关键词：脉络膜新生血管化血管内皮生长因子A
- 缺氧诱导体外培养人视网膜色素上皮细胞中Toll样受体4的表达
- 2010年
- 目的:了解缺氧对人视网膜色素上皮(retinal pigmentepithelium,RPE)细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:采用200μmol/L CoCl2处理RPE细胞建立化学缺氧模型,以未处理细胞作对照,在缺氧处理后2,4,8,12和24h用免疫荧光法观察TLR4在细胞中的定位,用RT-PCR和Western blot检测细胞中TLR4表达水平。结果:共聚焦显微镜观察到正常对照组RPE细胞胞质内有微弱的TLR4荧光表达,缺氧后胞质内荧光表达明显增强,缺氧12h荧光强度达最强。RT-PCR和Western blot结果分别提示随缺氧时间延长,RPE细胞中TLR4mRNA和蛋白表达增强水平升高,缺氧至12h表达高峰最强(P<0.05),24h表达开始下降,各组差异有统计学意义。结论:缺氧可诱导RPE细胞中TLR4表达增强。
- 张雪王雨生叶子马可
- 关键词：TOLL样受体4缺氧视网膜色素上皮细胞
