于莹
- 作品数：6 被引量：56H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2007-2010年左氧氟沙星用药频度与细菌耐药相关性分析被引量：25
- 2013年
- 目的分析医院2007-2010年左氧氟沙星用药频度与临床分离的10种主要细菌耐药相关性,为临床氟喹诺酮类药物合理应用提供依据。方法提取2007年1月-2010年12月左氧氟沙星使用量(0.5g)及相应年度大肠埃希菌等10种常见病原菌的分离株及其对左氧氟沙星的耐药资料,采用SPSS13.0统计软件进行分析。结果 2007-2010年大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和克雷伯菌属的分离率分别为22.2%、15.9%、9.2%;大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和克雷伯菌属对左氧氟沙星的耐药率以2008年为最高,分别为71.6%、49.4%、34.5%;左氧氟沙星用药频度为39.61;左氧氟沙星用药频度与铜绿假单胞菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌和肠杆菌属耐药率均呈高度正相关(P<0.05)。结论左氧氟沙星的用药频度与细菌耐药存在相关性。
- 于莹何晓静张智洁菅凌燕
- 关键词：左氧氟沙星用药频度细菌耐药性合理用药
- 痰标本中质粒介导喹诺酮耐药基因qnr在肺炎克雷伯菌中的分布特征及耐药分析被引量：2
- 2012年
- 目的:了解从痰标本中分离出的肺炎克雷伯菌对16种抗菌药物的耐药性,以及研究由质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnr在肺炎克雷伯菌中的存在情况。方法:用PCR及直接测序的方法对135株肺炎克雷伯菌进行qnr基因检测,并用K-B纸片法检测其对16种抗菌药物的体外抗菌活性。另外,用琼脂平皿二倍稀释法检测阳性菌株对左氧氟沙星的MIC值。结果:135株肺炎克雷伯菌中,9株(6.6%)检出qnr基因。阳性菌株均对亚胺培南敏感且对多种抗生素耐药,其中2株qnr阳性菌株对左氧氟沙星敏感。结论:肺炎克雷伯菌中存在质粒介导喹诺酮类耐药基因qnr基因,qnr阳性菌株呈现多重耐药。临床工作中,应加强对耐药基因的监测,降低细菌耐药的发生。
- 菅凌燕何晓静于莹
- 关键词：QNR基因喹诺酮类耐药
- 黄芩苷联合左氧氟沙星对铜绿假单胞菌生物膜的影响及相关机制被引量：14
- 2012年
- 目的:通过在体外建立铜绿假单孢菌生物膜模型,研究黄芩苷联合左氧氟沙星对黏液型铜绿假单胞菌生物膜的协同杀菌效果并探讨其可能机制。方法:选取临床分离的呼吸道铜绿假单胞菌,采用平板培养法建立体外生物膜模型,连续稀释法分别测定左氧氟沙星和黄芩苷的最低抑菌浓度;采用多功能酶标仪测定左氧氟沙星单独作用以及与黄芩苷联用后生物膜内活菌的荧光强度;采用硫酸-苯酚法检测黄芩苷对藻酸盐含量的影响。结果:当黄芩苷浓度大于5 mg.L-1时,生物膜内活菌数减少(P<0.05);黄芩苷与左氧氟沙星存在协同抗菌作用,随着黄芩苷浓度升高,协同抗菌作用增强(P<0.05或P<0.01);黄芩苷可增强左氧氟沙星对生物膜内藻酸盐含量的降解作用。结论:黄芩苷与左氧氟沙星联用,可显著增强其抗菌活性,降低细菌耐药发生。
- 菅凌燕何晓静于莹
- 关键词：黄芩苷左氧氟沙星藻酸盐
- 左氧氟沙星对肺炎克雷伯菌感染小鼠的治疗作用被引量：10
- 2012年
- 目的:研究左氧氟沙星对实验性肺炎克雷伯菌感染小鼠的治疗作用。方法:鼻腔滴注法建立小鼠肺部肺炎克雷伯菌感染模型,给予不同剂量左氧氟沙星灌胃治疗,考察不同治疗组治疗过程中动物的死亡率、细菌浓度及最低抑菌浓度(MIC)变化情况。结果:15 mg·kg-1和90 mg·kg-1剂量组治疗前后MIC无明显变化;30 mg·kg-1主要选择低水平突变,MIC值较接种时升高2倍,而60 mg·kg-1剂量组则主要选择高水平突变,MIC值较接种时升高8倍。结论:不适宜剂量左氧氟沙星治疗肺炎克雷伯菌感染后会降低细菌敏感性,使MIC增加,诱导细菌逐渐耐药。
- 庞露肇丽梅于莹刘晓东菅凌燕
- 关键词：左氧氟沙星肺炎克雷伯菌最低抑菌浓度
- 分析我院抗菌药的管理策略与应用情况被引量：5
- 2013年
- 目的制定积极有效的抗菌药管理策略以便促进抗菌药合理应用。方法分析我院呼吸科常用抗菌药用药频度及常见分离菌株对其耐药率的变化;临床药师参与抗菌药给药方案制定,优化静脉用抗菌药的调配流程。结果随着阿莫西林、左氧氟沙星用药频度的降低,肺炎克雷伯菌对其耐药率也显著降低,两者呈正相关;由于临床药师的参与,抗菌药不合理应用显著减少,抗菌药调配时间显著缩短。结论制定抗菌药管理策略及发挥临床药师的作用,可显著提高抗菌药合理用药水平。
- 菅凌燕何晓静于莹刘晓东张智洁
- 关键词：抗菌药细菌耐药管理策略用药频度
- 肺炎克雷伯菌对左氧氟沙星耐药的分子机制被引量：2
- 2018年
- 目的:研究左氧氟沙星(levofloxacin,LVF)不同给药剂量和给药时间情况下,肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)耐药变化的分子机制。方法:建立Kp肺部感染小鼠模型,各组小鼠分别采用30,60,90 mg·kg^(-1)剂量LVF,连续治疗7 d;筛选并培养LVF给药及停药后不同时间的耐药突变Kp菌株,采用限制片段长度多态性-聚合酶式链反应法或PCR后直接测序的方法,检测Kp菌株耐药基因的变化。结果:LVF治疗后,15和90 mg·kg^(-1)剂量组分离的Kp菌株突变率低;30和60mg·kg^(-1)剂量组,Kp菌株突变率升高;LVF给药及停药后不同时间,15和90 mg·kg^(-1)剂量组均未检测到耐药基因gyrA、gyrB、parC和parE的突变和qnrA、qnrS和aac(6’)-Ib-cr;30和60 mg·kg^(-1)剂量组,给药5、7 d及停药后1、3 d,分别检测到qnrA、qnrS和aac(6’)-Ib-cr。结论:LVF 90 mg·kg^(-1)剂量组有效率高而耐药率低。根据以MPC为基础的PK/PD参数指定给药方案,可在获得满意治疗效果的同时,降低Kp对LVF的耐药。
- 何晓静李晓冰于莹菅凌燕
- 关键词：左氧氟沙星肺炎克雷伯菌防突变浓度突变选择窗耐药
