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任民峰: 作品数：22 被引量：124H指数：6; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国癌症基金国家科技基础性工作专项更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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一氧化氮与神经损伤被引量：30: 1994年; ＮＯ具有广泛的生理功能，但过量产生或释放时可直接导致神经毒性，神经损伤可诱导ＮＯＳ表达和促进ＮＯ过量释放，ＮＯＳ抑制剂在中枢神经系统缺血、创伤和退行性疾病中具有明显的神经保护作用，而ＮＯＳ神经元又能抵抗损伤。; 胡文辉刘景生任民峰; 关键词：神经损伤一氧化碳

强啡肽致大鼠脊髓损伤与谷氨酸能神经功能关系的研究被引量：2: 1997年; 为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的显著疗效。又进一步观察了不同浓度DynA（1－17）对离体大鼠脊髓片H－Glu释放的影响。发现高钾去极化引起脊髓片释放3H-Glu是一个Ca2+依赖的过程。低浓度DynA（1－17）10-8mol／L，抑制3H－Glu释放．而10-6mol／L。显著增加释放，无致瘫作用的K阿片受体激动剂U50，488H于上述浓度均明显抑制3H－Glu的释放。结果提示，小剂量DynA（1－17）可能通过降低交触前Ca2+内流抑制Glu释放而镇痛，大剂量DynA（1-17）则通过促进Glu释放并作用于NMDA受体而引起神经损伤。; 李富春左萍萍胡文辉胡文辉刘娜; 关键词：脊髓损伤强啡肽谷氨酸释放

连二亚硫酸钠致PC12和NG108-15细胞拟缺血损伤研究被引量：36: 1998年; 目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究，对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法，利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞，并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化，细胞肿胀变性甚至坏死，细胞膜上兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的Ｎ甲基Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体活性增强，伴随其他功能性受体如胆碱能（Ｍ、Ｎ）受体活性降低。经ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂———２氨基膦酸基戊酸（ＡＰＶ）作用后，ＮＭＤＡ受体激活明显被抑制，细胞所受缺血损伤也有减轻。同时将ＮＧ细胞与ＰＣ细胞的胆碱能受体活性变化进行了比较，发现ＮＧ活性变化与连二亚硫酸钠剂量变化关系更为稳定。结论提示利用连二亚硫酸钠可模拟体内缺血机制。; 刘娜左萍萍周帆张放刘景生任民峰; 关键词：连二亚硫酸钠胆碱能受体缺血损伤

强啡肽A（1－17）致大鼠脊髓损伤被引量：6: 1995年; 为研究脊髓损伤及继发性损伤的发病机理及其治疗方法，建立了蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）致大鼠脊髓损伤动物模型。发现内源性ＤｙｎＡ（１－１７）的氨基端酪氨酸与竣基端的氨基酸残基在致脊髓损伤中都是重要的：Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－胯酰戊酸（ＡＰＶ），犬尿氨酸及ＭＫ－８０１在对抗ＤｙｎＡ的损伤中均有一定的疗效。但ＡＰＶ和ＭＫ－８０１本身有一定毒性。而犬尿酸氨是一种内源性物质，主要作用于甘氨酸Ｂ变构调节位点，对整体生理功能影响较小。钙拮抗剂维拉帕米对抗强啡肽的致脊髓损伤作用迅速而完全。在所用剂量（５０ｎｍｏｌ）下无毒副作用。; 陈彪田学锋任民峰; 关键词：强啡肽脊髓损伤氨基酸类药理

大鼠蛛网膜下腔联合注射kappa受体激动剂和NMDA受体拮抗剂协同镇痛被引量：3: 1994年; 以大鼠热辐射甩尾潜伏期为测痛指标，蛛网膜下腔（ｉｔ）联合注射非镇痛剂量的ｋａｐｐａ阿片受体激动剂强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）Ａ－（１－１３）５ｎｍｏｌ或Ｕ５０４８８Ｈ（ｔｒａｎｓ－（±）－３，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－［２－（１－ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）－ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］－ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅ）１００ｎｍｏｌ和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰｖ）１０ｎｍｏｌ或ｋｙｎｕｒｅｎｉｃａｃｉｄ（ＫＹＮ）５０ｎｍｏｌ有显著的协同镇痛效应，其效应与ＮＭＤＡ受体拮抗剂呈一定量效关系。Ｋａｐｐａ阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉ－ｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）１５ｎｍｏｌｉｔ可完全翻转ＤｙｎＡ－（１－１３）５ｎｍｏｌ和ＡＰｖ１０ｎｍｏｌ及Ｕ５０４８８Ｈ１００ｎｍｏｌ和ＫＹＮ５０ｎｍｏｌ的协同镇痛。说明协同作用是通过ｋａｐｐａ受体和谷氨酸能神经元之间的相互作用实现的。; 李富春孙秀君胡文辉任民峰; 关键词：NMDA受体蛛网膜

诱导型一氧化氮合酶在强啡肽致脊髓损伤中的作用被引量：4: 1999年; 目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在强啡肽致脊髓损伤中的作用。方法：［３Ｈ］－左旋精氨酸转化法测定腹侧和背侧脊髓ｉＮＯＳ活性，原位杂交法观测脊髓ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及其细胞分布。结果：大鼠蛛网膜下腔注射（ＩｎＩ）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）２０ｎｍｏｌ引起持久性截瘫和迟发性神经元死亡；在Ｄｙｎ致瘫后２～３ｈｉＮＯＳｍＲＮＡ表达开始增多增强，４ｈ达高峰，２４ｈ和４８ｈ仍见广泛表达，其分布以胶质细胞和大运动神经元为主；腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性在Ｄｙｎ致瘫后４ｈ显著升高，并持续至２４ｈ和４８ｈ；提前１０ｍｉｎＩｎＩ选择性ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍１μｍｏｌ可显著对抗Ｄｙｎ２０ｎｍｏｌ引起的持久瘫及伤后４ｈ腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性升高。; 胡文辉杨慧芬强文安孙秀君刘娜万选才刘景生任民峰李芳王国强肖剑廖维宏; 关键词：强啡肽一氧化氮脊髓损伤一氧化氮合酶

大鼠脊髓内甲啡肽、强啡肽A-（1-13）和吗啡在镇痛中的相互加强作用: ＜正＞我们曾报道（Ren et al,1985）在大鼠脊髓水平强啡肽可加强吗啡的镇痛作用,说明在脊髓镇痛中mu和kappa受体激动剂有协同作用。本文观察delta受体激动剂脑啡肽同这两者是否也有类似的关系。雌性大白鼠,体...; 黄龙韩济生吕俊华任民峰; 文献传递

强啡肽脊髓痛调制和致神经损伤机制的研究: 任民峰刘景生刘娜左萍萍强文安胡文辉李富春; 该项研究的特点：(1)首次论证了强啡肽的脊髓镇痛(痛调制)和致神经损伤分属两类不同的神经机制；(2)Dyn主要在脊髓背角通过κ受体引起镇痛(生理性)；(3)发现在损伤和痛调制两类不同机制中NO/NOS表现也很不相同：bc...; 关键词：; 关键词：强啡肽脊髓镇痛神经损伤病理生理神经肽

八肽胆囊收缩素对[~3H]埃托啡与大鼠脑阿片受体结合的抑制作用被引量：1: 1989年; 本实验观察了CCK—8对[~3H]Et与大鼠脑阿片受体结合的影响.含硫CCK—8能抑制[~3H]Et与高亲和位点的结合,使K_D值增大(P<0.001),B_(max)减小(P<0.01),在10 fmol/L～Lμmol/L范围内呈量效关系.但对低亲和位点的结合没有影响.无硫CCK—8仅对[~3H]Et高亲和位点的K_D值有较小程度的增大(P<0.05),不影响B_(max)值.CCK—8(10 nmol/L)抑制[~3H]Et与阿片受体结合的作用能被CCK受体拮抗剂谷丙酰胺(1μmol/L)所阻断.结果提示,CCK—8可能通过激活CCK受体发挥对阿片受体的抑制作用。; 王晓京范少光任民峰韩济生; 关键词：胆囊收缩素阿片受体

吗啡、甲啡肽和强啡肽在镇痛中的相互作用及阿片拮抗剂纳洛酮的阻断作用: 1989年; 本文重点观察了阿片拮抗剂纳洛酮阻断上述阿片类物质镇痛作用所需的剂量。; 王峻峰任民峰韩济生; 关键词：纳洛酮阻断作用相互作用强啡肽甲啡肽吗啡

任民峰

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