何芳
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Toll样受体2介导的高迁移率族蛋白1信号分子在小鼠支气管哮喘中的作用机制被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨Toll样受体2（TLR2）介导的高迁移率族蛋白1（HMGB1）信号分子在小鼠支气管哮喘（简称哮喘）中的作用机制.方法 非特定病原体（SPF）级雌性C57及TLR2-/-小鼠各14只按随机数字表法分别随机分为2组共4组,即：C57对照组、C57哮喘组、TLR2基因缺失（TLR2-/-）对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只.哮喘组采用卵清蛋白致敏和雾化激发模式建立哮喘小鼠模型,对照组以等量的生理盐水代替.酶联免疫吸附（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中HMGB1含量.免疫组化及Western印迹法检测肺组织HMGB1的表达.结果 成功建立了小鼠哮喘模型.C57哮喘组BALF中HMGB1含量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组[（59.0±13.9）比（42.3±1.6）、（47.5±2.3）、（42.4±1.4） ng/L,P=0.001、0.037、0.001].免疫组化检测HMGB1在C57对照组及TLR2-/-对照组肺组织中少量表达,而在C57哮喘组及TLR2-/-哮喘组中表达明显,并定位于气道上皮中.Western印迹法检测C57哮喘组肺组织中HMGB1相对表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组（0.92±0.29比0.18±0.09、0.31±0.16、0.21±0.14,P=0.007、0.022、0.009）.结论 TLR2介导的HMGB1信号分子促进了气道的炎症反应,可能参与了哮喘的发病.
- 何芳沈启英方磊蒋旭琴吴惠梅刘荣玉
- 关键词：哮喘高迁移率族蛋白质类TOLL样受体2小鼠
- Toll样受体2在七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨Toll样受体2（TLR2）在七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法C57 BL／6小鼠肺组织标本为前期研究所获取，分为C57对照组、C57哮喘组、C57七氟醚干预组各8份。24只SPF级雌性TLR2基因缺失（TLR2^-/-）小鼠按随机数字表法分为TLR2^-/-对照组、TLR2^-/-哮喘组、TLR2^-/-七氟醚干预组各8只。卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型，七氟醚干预组采用3％七氟醚反复吸入干预。免疫印迹检测C57各组小鼠肺组织TLR2表达情况；TLR2^-/-小鼠：分类计数肺泡灌洗液（BALF）炎症细胞，酶联免疫吸附（ELISA）法测定BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素10（IL-10）的表达；HE染色观察肺组织炎症情况。结果C57哮喘组肺组织TLR2相对表达量（0．547±0．042）显著高于C57对照组（0．312±0．023）（P=0．023）和C57七氟醚干预组（0．287±0．033）（P=0．020）；TLR2^-/-七氟醚干预组炎症细胞总数[（83．13±19．43）×10^3个／ml]、各种炎症细胞分类计数、TNF—α表达[（546±16）pg／m1]均显著低于TLR2^-/-哮喘组[（206．43±41．82）×10^3个／ml、（732±41）pg／m1]，但仍显著高于TLR2^-/-对照组[（44．64±7．17）×10^3个／ml、（380±24）pg／ml]（均P〈0．05）；TLR2^-/-七氟醚干预组肺组织炎症细胞浸润显著少于TLR2^-/-哮喘组。结论TLR2参与介导了七氟醚对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。
- 沈启英方磊吴惠梅武玲何芳刘荣玉
- 关键词：哮喘TOLL样受体2七氟醚炎症小鼠
- Toll样受体2介导的JNK信号分子在小鼠支气管哮喘发病中的作用机制被引量：6
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体2(TLR2)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号分子参与小鼠支气管哮喘发病的作用机制。方法健康SPF级C57(TLR2野生型)鼠和TLR2基因缺失(TLR2-/-)鼠各14只,按随机数字表法分为4组:C57对照组、C57哮喘组、TLR2-/-对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只,哮喘组以卵清蛋白(OVA)腹腔注射联合雾化吸入致敏和激发建立哮喘模型,对照组以生理盐水代替OVA致敏和激发。利用免疫组织化学染色技术(ABC法)检测TLR2蛋白在C57对照组、C57哮喘组肺内的表达差异,JNK及磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达在各组肺内的表达差异。结果 HE染色提示较其余3组,C57哮喘组有较明显的炎症细胞浸润及呼吸道平滑肌增生。以平均吸光度(m A)衡量各组织蛋白相对表达量,免疫组化结果提示TLR2蛋白在C57哮喘组表达显著高于C57对照组(P<0.01),JNK蛋白在各组的表达差异无统计学意义,P-JNK蛋白在C57哮喘组肺组织的表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组(F=43.261,P<0.01)。结论 TLR2介导的JNK信号分子通路可能参与了支气管哮喘的发病过程。
- 沈佩婷方磊吴惠梅沈启英何芳刘荣玉
- 关键词：哮喘JNK免疫组化
- 中性NLR、HSP 90α、肿瘤标志物鉴别肺良恶性疾病中的意义被引量：2
- 2022年
- 肺癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,其患病率和病死率跃居恶性肿瘤之首[1-3]。患者通过X线或CT扫描发现肺部病灶,电子支气管镜或肺穿刺活检明确肺部病灶性质。少数患者因病灶位置的特殊性无法取病理活检,或自身原因不能耐受有创性检查,无法明确肺部病灶性质,通过简便快速的血液学生物标志物检测方法协助诊断尤为重要。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)热休克蛋白HSP90α(HSP90α)。
- 何芳何芳范晓云
- 关键词：热休克蛋白90Α肿瘤标志物
