吴惠梅
- 作品数：10 被引量：22H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- Toll样受体2介导的高迁移率族蛋白1信号分子在小鼠支气管哮喘中的作用机制被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨Toll样受体2（TLR2）介导的高迁移率族蛋白1（HMGB1）信号分子在小鼠支气管哮喘（简称哮喘）中的作用机制.方法 非特定病原体（SPF）级雌性C57及TLR2-/-小鼠各14只按随机数字表法分别随机分为2组共4组,即：C57对照组、C57哮喘组、TLR2基因缺失（TLR2-/-）对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只.哮喘组采用卵清蛋白致敏和雾化激发模式建立哮喘小鼠模型,对照组以等量的生理盐水代替.酶联免疫吸附（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中HMGB1含量.免疫组化及Western印迹法检测肺组织HMGB1的表达.结果 成功建立了小鼠哮喘模型.C57哮喘组BALF中HMGB1含量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组[（59.0±13.9）比（42.3±1.6）、（47.5±2.3）、（42.4±1.4） ng/L,P=0.001、0.037、0.001].免疫组化检测HMGB1在C57对照组及TLR2-/-对照组肺组织中少量表达,而在C57哮喘组及TLR2-/-哮喘组中表达明显,并定位于气道上皮中.Western印迹法检测C57哮喘组肺组织中HMGB1相对表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组（0.92±0.29比0.18±0.09、0.31±0.16、0.21±0.14,P=0.007、0.022、0.009）.结论 TLR2介导的HMGB1信号分子促进了气道的炎症反应,可能参与了哮喘的发病.
- 何芳沈启英方磊蒋旭琴吴惠梅刘荣玉
- 关键词：哮喘高迁移率族蛋白质类TOLL样受体2小鼠
- 靶向干预MerTK对MerTK-Src-FAK-Rac1信号通路调控巨噬细胞吞噬金葡菌的机制研究
- 目的 通过干预MerTK观察MerTK-Src-FAK-Rac1信号通路调控巨噬细胞内化金葡菌的作用机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7分别加入lavendustin A (MerTK的抑制剂,实验组);laven...
- 张兵吴惠梅刘荣玉
- 整合素αvβ3通过MerTK-Src-FAK-Rac1信号通路调控巨噬细胞内化金黄色葡萄球菌的机制研究
- 徐轲吴惠梅刘荣玉
- 自噬对巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌的影响
- 2014年
- 目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)对巨噬细胞自噬的影响,并研究其在巨噬细胞吞噬病原微生物中的作用。方法以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象,以磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)为干预药物,空白处理作为对照组,金葡菌感染作为实验组,3-MA干预作为抑制组。金葡菌感染细胞后,Western blot检测自噬蛋白Beclin1、LC3以及吞噬相关蛋白Rac1的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬、吞噬现象。结果金葡菌感染RAW264.7 1 h后,实验组LC3Ⅱ和PI3K蛋白表达最强(P<0.05),抑制组Beclin1和LC3Ⅱ表达显著降低(P<0.05),自噬颗粒聚集显著减少(P<0.05),Rac1表达显著降低(P<0.05),同时,RAW264.7吞噬金葡菌数目显著减少(P<0.05)。结论金葡菌诱导的自噬增强了巨噬细胞吞噬能力,自噬抑制剂3-MA抑制PI3K活性的同时,减弱了巨噬细胞自噬吞噬金葡菌的能力。
- 吕允相吴惠梅方磊刘荣玉
- 关键词：自噬巨噬细胞磷脂酰肌醇3激酶金黄色葡萄球菌
- 金黄色葡菌球菌刺激巨噬细胞对JNK活化和Th1/Th2型细胞因子分泌的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7对c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路活化及其对Th1/Th2型细胞因子表达的影响。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞,以金葡菌的感染复数(MOI)值为10(金葡菌∶细胞=10∶1)刺激RAW264.7细胞,设置时间点为0.5、1.0、1.5、2.0 h。Western blot检测金葡菌刺激后RAW264.7细胞JNK磷酸化水平,ELISA法检测各时间点RAW264.7细胞上清液中白介素-5(IL-5)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平。结果金葡菌刺激RAW264.7细胞后JNK磷酸化水平显著升高,在0.5 h最明显(P<0.01);细胞上清液中IFN-γ水平在金葡菌刺激后0.5、1.0 h显著升高(P<0.01),而在1.5、2.0 h逐渐恢复到正常水平(P>0.05);IL-5水平在金葡菌刺激后1.0 h时开始升高(P<0.05),并在1.5、2.0 h显著升高(P<0.01);另外IL-5/IFN-γ在1.0、1.5、2.0 h时差异均有统计学意义(P<0.01)。结论金葡菌刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞能够活化JNK通路,并影响Th1/Th2型细胞因子的表达。
- 肖文艳方磊吴惠梅丁佩山刘荣玉
- 关键词：巨噬细胞JNKIL-5
- Toll样受体2在七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨Toll样受体2（TLR2）在七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法C57 BL／6小鼠肺组织标本为前期研究所获取，分为C57对照组、C57哮喘组、C57七氟醚干预组各8份。24只SPF级雌性TLR2基因缺失（TLR2^-/-）小鼠按随机数字表法分为TLR2^-/-对照组、TLR2^-/-哮喘组、TLR2^-/-七氟醚干预组各8只。卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型，七氟醚干预组采用3％七氟醚反复吸入干预。免疫印迹检测C57各组小鼠肺组织TLR2表达情况；TLR2^-/-小鼠：分类计数肺泡灌洗液（BALF）炎症细胞，酶联免疫吸附（ELISA）法测定BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素10（IL-10）的表达；HE染色观察肺组织炎症情况。结果C57哮喘组肺组织TLR2相对表达量（0．547±0．042）显著高于C57对照组（0．312±0．023）（P=0．023）和C57七氟醚干预组（0．287±0．033）（P=0．020）；TLR2^-/-七氟醚干预组炎症细胞总数[（83．13±19．43）×10^3个／ml]、各种炎症细胞分类计数、TNF—α表达[（546±16）pg／m1]均显著低于TLR2^-/-哮喘组[（206．43±41．82）×10^3个／ml、（732±41）pg／m1]，但仍显著高于TLR2^-/-对照组[（44．64±7．17）×10^3个／ml、（380±24）pg／ml]（均P〈0．05）；TLR2^-/-七氟醚干预组肺组织炎症细胞浸润显著少于TLR2^-/-哮喘组。结论TLR2参与介导了七氟醚对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。
- 沈启英方磊吴惠梅武玲何芳刘荣玉
- 关键词：哮喘TOLL样受体2七氟醚炎症小鼠
- 基于转化医学理念老年医学研究生的科研能力培养
- 2018年
- 随着经济的发展与社会的进步,人类的平均寿命不断延长,老年人在人口中所占的比例越来越大。在人口老龄化问题日趋严重的背景下,我国老年医学教育面临着前所未有的挑战。近年来,在医学卫生人才培养工作中,老年医学教育逐步引起我国重视,而老年医学研究生的高素质创造性培养是国家医学教育的重任。如何使培养的老年医学研究生经过研究生阶段的理论学习、临床专科实习、学位科研论文的完成,既能担负起临床医疗工作,又能开展临床研究工作,是一种挑战。随着转化医学的兴起和发展,为老年医学研究生的培养带来了机遇,在老年医学研究生的培养过程中引入转化医学理念必将为培养优秀的具有转化医学意识的老年病科医生产生重要的意义。
- 吴惠梅
- 关键词：老年医学科研能力培养
- Toll样受体2介导的JNK信号分子在小鼠支气管哮喘发病中的作用机制被引量：6
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体2(TLR2)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号分子参与小鼠支气管哮喘发病的作用机制。方法健康SPF级C57(TLR2野生型)鼠和TLR2基因缺失(TLR2-/-)鼠各14只,按随机数字表法分为4组:C57对照组、C57哮喘组、TLR2-/-对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只,哮喘组以卵清蛋白(OVA)腹腔注射联合雾化吸入致敏和激发建立哮喘模型,对照组以生理盐水代替OVA致敏和激发。利用免疫组织化学染色技术(ABC法)检测TLR2蛋白在C57对照组、C57哮喘组肺内的表达差异,JNK及磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达在各组肺内的表达差异。结果 HE染色提示较其余3组,C57哮喘组有较明显的炎症细胞浸润及呼吸道平滑肌增生。以平均吸光度(m A)衡量各组织蛋白相对表达量,免疫组化结果提示TLR2蛋白在C57哮喘组表达显著高于C57对照组(P<0.01),JNK蛋白在各组的表达差异无统计学意义,P-JNK蛋白在C57哮喘组肺组织的表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组(F=43.261,P<0.01)。结论 TLR2介导的JNK信号分子通路可能参与了支气管哮喘的发病过程。
- 沈佩婷方磊吴惠梅沈启英何芳刘荣玉
- 关键词：哮喘JNK免疫组化
- 七氟醚对哮喘小鼠气道炎症的影响
- 目的 全球哮喘尤其是儿童哮喘的发病率越来越高,因外科手术需要行全身麻醉的患者也越来越多.临床和动物实验表明七氟醚可以降低气道阻力,缓解哮喘的急性发作及其它原因引起的支气管痉挛.本研究旨在观察七氟醚对OVA致哮喘小鼠的气道...
- 沈启英吴惠梅刘荣玉
- TLR2-JNK信号通路在支气管哮喘发病机制中的作用
- 沈佩婷吴惠梅刘荣玉
