侯敏
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学研究所更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿司匹林对化学性缺氧状态下新生大鼠脑神经细胞[Ca^(2+)]i和NGB的影响
- 2009年
- 目的探讨阿司匹林(ASA)对化学性缺氧大鼠脑神经细胞的保护作用及细胞外钙离子对ASA神经保护作用的影响。方法分别在含钙和去钙培养液中加入连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导化学性缺氧,用ASA预处理体外培养的大鼠脑细胞,激光共聚焦显微镜观察[Ca2+]i和脑红蛋白(NGB)的变化。结果化学性缺氧使大鼠脑细胞[Ca2+]i和NGB表达增高(P<0.05,n=5)。ASA预处理可明显缓解缺氧组和无钙缺氧组大鼠脑细胞中[Ca2+]i和NGB的增高(P<0.05,n=5)。结论ASA可能通过减少大鼠脑细胞的钙超载,抑制缺氧诱导的NGB表达增高,发挥神经细胞保护作用。
- 程菊白德成谢坤侯敏
- 关键词：阿司匹林缺氧细胞内游离钙脑红蛋白
- 血粘度增高致NGR表达变化和血脑屏障开放的实验研究
- 目的：探讨高分子右旋糖酐法(HMD)大鼠模型不同程度血粘度增高时脑红蛋白(NGB)表达变化、血脑屏障(BBB)开放的相关性。
方法：1.采用HM法建立血粘度增高大鼠模型，用血粘度仪检测HMD注射不同次数(1次/...
- 侯敏
- 关键词：血粘度脑红蛋白
- 文献传递
- 化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca^(2+)]_i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究被引量：1
- 2008年
- 目的:观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca2+]i和脑红蛋白(NGB)表达的变化及阿司匹林(ASA)对其变化的干预,并初步探讨其作用机制。方法:连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察。结果:[Ca2+]i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组。[Ca2+]i浓度和NGB表达呈正相关。结论:ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca2+超载有关;NGB的表达可能是受到Ca2+-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药。
- 程菊谢坤侯敏白德成
- 关键词：阿司匹林脑红蛋白
- 外源性锌对缺氧神经元的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的:观察不同浓度外源性锌对神经元细胞内游离钙([Ca2+]i)的影响,探讨低浓度外源性锌对于缺氧神经元保护作用的可能机制。方法:原代培养大鼠皮层神经元,加入不同浓度的外源性锌,激光扫描共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化;建立细胞缺氧模型,检测10μmol/L外源性锌对于缺氧神经元[Ca2+]i和[Zn2+]i的影响。结果:神经元的[Ca2+]i,10μmol/L锌组与对照相比无明显变化;100μmol/L锌组一过性升高,后降至对照水平;500μmol/L锌组,明显高于对照水平。除正常加锌组外,其余各组神经元[Zn2+]i和[Ca2+]i均较正常对照组增高;但正常加锌组、缺氧加锌组神经元[Zn2+]i和[Ca2+]i均较缺氧组降低。结论:外源性锌对于神经元的作用随浓度而不同;10μmol/L外源性锌维持了神经元的钙稳态,它对于缺氧神经元的保护作用,可能通过抑制钙超载实现。
- 谢坤程菊侯敏白德成
- 关键词：锌神经元缺氧细胞内游离钙激光扫描共聚焦显微镜
