冯洁
- 作品数：10 被引量：19H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程更多>>
- HRP系统在某医院的升级设计及实现被引量：6
- 2018年
- 重庆医科大学附属儿童医院的医院运营管理系统经多年的建设已经取得了初步的成果。但系统在运营过程中也面临着资产基础数据不准确导致的设备与资产信息无法完全联通等问题。因此,需要对原有系统进行改造升级,进一步优化HRP项目建设成果,逐步实现人财物管理从一体化到精细化,再到战略化的应用。
- 冯洁
- 关键词：高值耗材HRP成本分摊
- Caspase-1活化在胆红素诱导的大鼠海马神经元损伤中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化及VX-765在胆红素诱导大鼠海马神经元损伤中的作用。方法原代培养大鼠海马神经元分为胆红素组、对照组、VX-765组;胆红素组给予胆红素(50μmol/L),对照组给予同体积药物溶剂二甲基亚砜(DMSO),VX-765组在胆红素干预前1 h给予VX-765(50μmol/L);Western blot检测NLRP3、活化caspase-1表达,改良MTT、乳酸脱氢酶(LDH)释放率及台盼蓝染色检测细胞相对存活率及死亡率,ELISA法检测原代培养上清IL-18水平。结果胆红素诱导原代培养大鼠海马神经元3、6 h,NLRP3、活化caspase-1蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。VX-765干预后,活化caspase-1表达与胆红素组相比明显降低(P<0.05)。分组干预细胞24 h,VX-765组的相对存活率为(84.020±2.311)%,明显高于胆红素组(P<0.05),低于对照组(P<0.05);VX-765组LDH释放率为(10.780±1.577)%,明显低于胆红素组(P<0.05),高于对照组(P<0.05);VX-765组台盼蓝染色阳性率为(5.580±1.234)%,明显低于胆红素组(P<0.05),高于对照组(P<0.05)。结论在原代培养的大鼠海马神经元中,caspase-1活化参与胆红素神经毒性的发生,VX-765抑制其活化发挥神经保护作用。
- 韦倩冯洁何春梅华子瑜
- 关键词：胆红素神经毒性海马神经元CASPASE-1
- 2016年重庆市某三甲医院住院患儿疾病构成及费用分析被引量：1
- 2018年
- 近年来随着国家“二胎”政策的放开,重庆市某三甲医院患儿数量逐年增加,某些病房床位的预约数甚至已经排到了半年后。为了更好解决患儿“看病难”的问题,现在对重庆市某三甲医院2016年住院患儿疾病构成及费用进行分析,通过了解医院的就医特点,为该院医疗资源的优化和合理配置提供数据支撑及科学依据。1 资料与方法1.1 一般资料 选择重庆市某三甲医院HIS系统中,2016年1月1日至12月31日出院患儿,共计75 479份相关信息。纳入标准:2016年全年该院住院患儿相关数据。排除标准:患儿信息数据不全、数据不可用(如:性别不详等)[1]。1.2 方法 将收集的75 479例研究对象按照年龄分为新生儿期(≤28 d)、婴儿期(>28 d^1岁)、幼儿期(>1~3岁)、学龄前期(>3~6岁)、学龄期(>6~12岁)和青春期(>12~18岁)共6个小组。以出院第一诊断作为本次住院的疾病,按照国际疾病分类标准(ICD-10)编码进行分类统计[2]。通过了解该院住院患儿系统疾病构成及前10位单病种疾病的构成,进一步分析患儿的人均住院费用及构成。1.3 统计学处理 采用Excel软件整理和统计分析住院患儿的疾病构成情况、单病种构成情况、单病种住院费用构成情况[3]。
- 冯洁
- 关键词：人均住院费用住院患儿医院HIS系统单病种住院费用
- 高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在新生鼠支气管肺发育不良中的机制研究
- 目的:
检测高迁移率族群蛋白B1/(HMGB1/)和α平滑肌肌动蛋白/(α-SMA/)在中浓度高氧/(60/%O2/)暴露新生小鼠肺组织损伤模型肺中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良发病/(Bron...
- 冯洁
- 关键词：高氧支气管肺发育不良高迁移率族蛋白B1Α-SMA
- 文献传递
- S-腺苷甲硫氨酸防治极低出生体质量儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症效果观察被引量：3
- 2011年
- 目的研究S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)对全胃肠外营养(TPN)所致的胃肠外营养相关性胆汁瘀积症(PNAC)的防治效果。方法选择346例TPN的极低出生体质量儿,随机分为对照组和治疗组,治疗组在TPN的同时加用SAMe 100 mg/(kg.d)。检测两组治疗前后血清肝功能指标,观察两组PNAC的发病情况。结果治疗6周后,治疗组血清胆汁酸、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白与对照组相比明显下降,PNAC发生率明显降低(P均<0.01)。结论 SAMe可有效防治TPN所致PNAC,其作用机理可能与抑制肝细胞凋亡有关。
- 赵国英张海鸿郭金将罗瑶冯洁
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸胃肠外营养胆汁郁积
- 高迁移率族蛋白B1在高氧致支气管肺发育不良的表达被引量：1
- 2010年
- 目的检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在高浓度氧(60%O2)暴露新生小鼠肺组织损伤模型中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中的作用。方法新生足月C57BL/6小鼠随机分为BPD组和对照组,制备高氧浓度致新生鼠BPD模型,应用苏木精-伊红染色、Masson染色、放射性肺泡计数(RAC)、免疫荧光和实时荧光定量PCR技术,观察氧暴露后3d、7d、14d肺组织病理改变及HMGB1的蛋白和mRNA表达水平。结果BPD组在氧暴露后随时间推移,出现肺泡上皮肿胀,肺泡壁增厚,间质水肿,炎症细胞浸润,胶原样物质产生,肺泡结构紊乱,数量减少,较空白对照组明显发育迟滞。在氧暴露后7d、14d,HMGB1及其mRNA表达均强于对照组(P<0.05)。结论高氧暴露所致BPD中,HMGB1表达增加。BPD的病理过程可能与HMGB1表达增加有关。
- 冯洁邓春余加林郭春宝赵倩倩
- 关键词：高氧支气管肺发育不良高迁移率族蛋白B1新生小鼠
- 高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在支气管肺发育不良中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的检测高迁移率族群蛋白B1(HMGB1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在中浓度高氧(60%O2)暴露新生小鼠肺组织损伤模型肺中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中的作用。方法新生足月C57BL/6小鼠随机分为氧处理组和空白对照组,制备中浓度高氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、放射性肺泡计数、免疫荧光和实时荧光定量-PCR技术观察生后第3、7、14天肺组织病理改变,HMGB1和α-SMA的蛋白及mRNA表达水平。结果氧处理组随时间推移,出现肺泡上皮肿胀,肺泡壁增厚,间质水肿,炎症细胞浸润,胶原样物质产生,较空白对照组明显发育迟滞。氧处理组HMGB1蛋白和mRNA在第7、14天时表达均强于相应空白对照组(P<0.05)。氧处理组α-SMA蛋白和mRNA在第3、7、14天表达均强于相应空白对照组(P<0.05)。HMGB1与α-SMA表达呈线性关系(P<0.05)。结论在600 ml/L氧暴露所致BPD中,HMGB1和α-SMA表达增加。BPD的病理过程可能与HMGB1表达增加及α-SMA活化有关。
- 赵国英冯洁罗瑶
- 关键词：支气管肺发育不良高氧症高迁移率族蛋白质类肌动蛋白类
- 高迁移率族蛋白B1在高氧致支气管肺发育不良中的表达
- 2011年
- 目的:检测高迁移率族群蛋白B1(HMGB1)在高氧(60%O2)暴露新生小鼠肺组织损伤模型中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良发病(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)机制中的作用。方法:新生足月C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只,制备60%氧浓度致新生鼠BPD模型,应用HE染色、Masson染色、放射性肺泡计数(RAC)、免疫荧光和实时荧光定量-PCR技术,观察生后3天、7天、14天肺组织病理改变,HMGB1的蛋白和mRNA表达水平。结果:氧处理组随时间推移,出现肺泡上皮肿胀,肺泡壁增厚,间质水肿,炎症细胞浸润,胶原样物质产生,肺泡结构紊乱,数量减少,较空白对照组明显发育迟滞。HMGB1蛋白和mRNA在3天氧处理组、空白对照组表达差异无统计学意义(P>0.05),7天、14天氧处理组表达均强于相应空白对照组(P<0.05)。结论:在60%浓度氧暴露所致BPD中,HMGB1表达增加;BPD的病理过程可能与HMGB1表达增加有关。
- 赵国英冯洁罗瑶
- 关键词：新生小鼠高氧支气管肺发育不良高迁移率族蛋白B1
- 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1活化在胆红素神经毒性中的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的明确半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化是否参与胆红素神经毒性的发生机制;VX-765抑制caspase1活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用。方法建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织中GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体质量变化,评估生活能力。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:改良MTT法检测细胞存活率,Western blot检测细胞caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测培养液上清IL-1β的水平。结果胆红素脑病动物模型,建模后12 h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase-1表达增加(P<0.05),IL-1β水平增高(P<0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P<0.05)。与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P<0.01),生活能力改善(P<0.05)。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h后,活化型caspase-1表达显著高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase-1活化(P<0.05),提高细胞存活率(P<0.05),减少培养液上清IL-1β的释放(P<0.01)。结论胆红素可诱导活化型caspase-1表达增加;VX-765抑制caspase-1活化可减轻胆红素神经毒性,提高原代培养星型胶质细胞存活率,减少炎症因子释放。
- 冯洁李梦文韦倩李胜君华子瑜
- 关键词：胆红素神经毒性星型胶质细胞炎症
- 焦亡在胆红素诱导的大鼠皮层星型胶质细胞神经毒性中的作用研究
- 目的： 在原代培养大鼠皮层星型胶质中明确焦亡是否参与胆红素诱导的神经细胞损伤及炎症反应;调控焦亡是否能抑制胆红素神经毒性，发挥抗炎保护作用。 在胆红素脑病大鼠动物模型上初步探究抑制焦亡核心环节半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-...
- 冯洁
- 关键词：胆红素脑病神经毒性星型胶质细胞新生儿
- 文献传递
