李胜君
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 反式激活蛋白-NEMO结合域抑制胆红素诱导的大鼠皮层星形胶质细胞NF-κB活化被引量：4
- 2015年
- 目的明确反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)对胆红素诱导的大鼠皮层星形胶质细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎症反应的作用。方法分离并鉴定新生SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,随机分为对照组、胆红素组、TAT-NBD干预组。免疫荧光观察各组细胞形态,改良MTT检测细胞相对存活率。Western blot检测NF-κB p65表达,EMSA检测NF-κB的入核、活化。ELISA法检测培养基上清炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平。结果胆红素组NF-κB p65蛋白灰度比值明显高于对照组(P<0.01),2、12 h达高峰(P<0.05);TAT-NBD干预组NF-κB p65蛋白表达明显低于胆红素组(P<0.01)。IL-1β、TNF-α、IL-6的释放与胆红素诱导的NF-κB p65表达有时间相关性,于12 h达高峰,且TAT-NBD干预2、12 h的IL-1β、TNF-α、IL-6浓度均低于胆红素组(P<0.01)。星形胶质细胞的存活率与胆红素作用时间呈负相关,TAT-NBD干预2、12 h的相对存活率均高于胆红素组(P<0.05)。结论胆红素可诱导原代培养的大鼠星形胶质细胞NF-κB激活、过表达,TAT-NBD抑制NF-κB的活化高峰、减少炎症因子释放产生抗炎作用,可用于预防胆红素脑损伤。
- 李胜君李梦文张燕冯洁华子瑜
- 关键词：胆红素星形胶质细胞
- 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1活化在胆红素神经毒性中的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的明确半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化是否参与胆红素神经毒性的发生机制;VX-765抑制caspase1活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用。方法建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织中GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体质量变化,评估生活能力。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:改良MTT法检测细胞存活率,Western blot检测细胞caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测培养液上清IL-1β的水平。结果胆红素脑病动物模型,建模后12 h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase-1表达增加(P<0.05),IL-1β水平增高(P<0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P<0.05)。与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P<0.01),生活能力改善(P<0.05)。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h后,活化型caspase-1表达显著高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase-1活化(P<0.05),提高细胞存活率(P<0.05),减少培养液上清IL-1β的释放(P<0.01)。结论胆红素可诱导活化型caspase-1表达增加;VX-765抑制caspase-1活化可减轻胆红素神经毒性,提高原代培养星型胶质细胞存活率,减少炎症因子释放。
- 冯洁李梦文韦倩李胜君华子瑜
- 关键词：胆红素神经毒性星型胶质细胞炎症
