刘冲霄
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 母代大鼠高脂饮食对子代早期肝内脂肪酸代谢相关基因表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探索母代高脂饮食对子鼠早期肝脏病理改变的影响及其可能机制。方法 SD雌性大鼠随机分成高脂饮食组(HF组)和对照组,至交配怀孕产仔,哺乳期母鼠继续原饮食并喂养子鼠至其3周龄,取子鼠肝脏组织,观察肝脏病理变化,并检测肝脏内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、长链脂酰辅酶A合成酶3(ACSL3)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1α(CPT-1α)及3-羟基酰基辅酶A脱氢酶(Ehhadh)的基因表达变化。结果 HF组母鼠所育的子鼠3周龄时肝细胞胞浆内可见弥漫性空泡变性,小叶内可见点灶状坏死;HF组子鼠肝脏组织PPARα和Ehhadh基因表达水平明显高于对照组,而ACSL3基因表达则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);CPT-1α基因表达水平亦高于对照组子鼠,但两组间差异无统计学意义(P=0.19)。结论母鼠孕期持续至哺乳期的高脂饮食可引起子代早期肝内脂肪酸β氧化相关基因PPARα,CPT1α与Ehhadh表达代偿性增加,ACSL3表达降低,但尚不能逆转子代肝脏脂肪变性的发生。
- 叶婷婷黄艳红方芳刘冲霄陈源文董艳
- 关键词：高脂饮食子代
- 母鼠高脂饮食增加子代大鼠罹患代谢性疾病的危险性被引量：2
- 2013年
- 目的观察母代高脂饮食和后天高脂饮食对子代大鼠代谢状态的不同影响,以探索母代高脂饮食与子代大鼠成年后代谢性疾病发生的关系。方法将成年SD大鼠分成对照组(C组)和高脂饮食组(H组),至10周龄时交配怀孕生育子代大鼠,子代大鼠断乳后每组再分成高脂饮食组(HH组,CH组)和普通饮食组(HC组,CC组),分别至子代大鼠3周龄和8周龄时观察其代谢相关性指标以及肝脏病理表现。结果 H组母鼠孕前体质量、糖耐量曲线下面积、总胆固醇及三酰甘油均明显高于C组母鼠(P<0.05);3周龄时H组母鼠所生育并喂养的子代大鼠其体质量明显高于C组母鼠生育的子代大鼠(P=0.002),但两者的糖耐量曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05);至8周龄时各组子代大鼠空腹血糖和胰岛素水平差异无统计学意义,而母鼠为H组的子代大鼠体质量和糖耐量曲线下面积大于母鼠为C组子代大鼠(母代饮食主效应P分别为0.024和0.013),HH组和CH组子代大鼠糖耐量曲线下面积亦大于HC组和CC组的子代大鼠(子代饮食主效应P=0.041);8周龄时HH组和CH组子代大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平均高于HC组和CC组(子代饮食主效应P分别为0.008,0.007和0.000);8周龄时HH组、HC组和CH组子代大鼠表现出不同程度的脂肪肝;CC组子代大鼠肝脏镜下结构均显示正常。结论母代高脂饮食可以引起子代大鼠成年后体质量增加,糖耐量减退以及肝脏脂肪变,增加子代发生代谢性疾病的危险性。
- 方芳陈源文林宁万晓玉刘冲霄董艳
- 关键词：肥胖代谢性疾病高脂饮食
- IL-6上调SCD1表达对HepG2细胞脂质合成功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨IL-6对HepG2细胞硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)基因的影响及其SCD1基因表达的改变对细胞脂质合成的影响。方法应用rIL-6刺激HepG2细胞,检测细胞内脂质合成以及细胞SCD1基因水平变化。分别构建人SCD1真核表达质粒和小干扰(small interfering) RNA,转染HepG2细胞,观察改变SCD1水平后HepG2细胞脂代谢相关基因表达的变化以及细胞内脂质合成的变化。结果 rIL-6刺激HepG2细胞甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);与空质粒组比,转染真核表达质粒细胞SCD1蛋白表达增加,细胞脂质合成相关基因SREBP1c和FASN相对水平增加1.35倍和1.27倍,脂质氧化代谢相关基因PPARα和ASCL3水平降低12.3%和13.5%;细胞甘油三酯水平显著升高(P<0.01),而转染small interfering RNA,再用rIL-6刺激HepG2细胞SCD1蛋白表达显著降低,细胞甘油三酯水平也显著降低(P<0.05),脂质合成相关基因SREBP1c和FASN水平显著下降了32.3%和51.9%,脂质分解相关基因PPARα相对水平也下降了80%(P<0.05),而ASCL3水平无显著变化(P=0.832)。结论 rIL-6通过上调HepG2细胞SCD1基因表达,引起细胞内脂质合成增加,导致甘油三酯含量增多。
- 曹白鸽刘冲霄陈源文董艳
- 关键词：HEPG2细胞
- 稳定表达全长人TSH受体的细胞株及构建方法
- 本发明公开稳定表达全长人TSH受体(hTSHR)的细胞株TSHR‑LV‑CHO，其保藏编号为：CCTCC NO:C2017177。将全长hTSHR克隆到慢病毒真核表达载体中，用慢病毒—hTSHR真核表达载体感染CHO细胞...
- 张洪梅苏青屠晓芳刘冲霄胡帆
- 文献传递
- NLRP3炎症小体在糖化终末产物诱导的小鼠胰岛β细胞损伤中的作用研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨NLRP3炎症小体（pyrin domain-containing 3 inflammasome）在糖化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）诱导小鼠胰岛β细胞损伤中的作用及机制。方法NLRP3基因敲除和C57BL/6J小鼠腹腔注射AGEs 6周。胰腺组织切片行HE染色及F4/80和NLRP3免疫荧光染色。ELISA法测胰腺组织单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）和白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）含量。AGEs孵育MIN6细胞，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl-L-cystein，NAC）和腺病毒NLRP3 shRNA干预后，实时荧光定量PCR测NLRP3 mRNA表达，ELISA法测胰岛素及IL-1β水平，流式细胞术测活性氧水平及细胞凋亡。AGEs孵育小鼠腹腔巨噬细胞，NAC和NLRP3基因敲除干预后，比色法测caspase 1活性，ELISA法测IL-1β水平。结果AGEs注射升高小鼠胰腺组织IL-1β和MCP-1蛋白水平，增高胰岛炎评分及NLRP3和F4/80蛋白表达，且胰岛中NLRP3蛋白主要表达于巨噬细胞。NLRP3基因敲除小鼠上述损伤得到改善。AGEs孵育上调MIN6细胞活性氧水平，激活NLRP3炎症小体，增加细胞凋亡，减少胰岛素分泌。NAC改善上述损伤，但NLRP3 shRNA干预对MIN6细胞活性氧水平，细胞凋亡和胰岛素分泌无影响。NAC及NLRP3基因敲除抑制AGEs诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体激活。结论NLRP3基因敲除改善AGEs诱导的胰岛β细胞损伤，与AGEs上调MCP-1表达促进巨噬细胞浸润胰岛，并诱导氧化应激，激活巨噬细胞中NLRP3炎症小体，分泌IL-1β损伤胰岛β细胞有关。
- 孔祥苏青张洪梅林宁李晓永杨震邓儒元刘冲霄金杰孟广勋
- 关键词：糖化终末产物Β细胞损伤
- 母代高脂饮食对F2代大鼠的不良代谢影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察母代高脂饮食对F2代大鼠的不良代谢影响。方法 3周龄SD雌性大鼠随机分为高脂饮食组(F0-HF组)和对照组(F0-CON组),至11周龄时交配怀孕产仔(F1代),母鼠按原饲养要求喂养至哺乳期结束。F1代大鼠断乳后均予普通饲料喂养至11周龄时再次交配产仔(F2-HCC组和F2-CON组),两组F2代大鼠均普通饲料喂养至3周龄,观察其糖脂代谢相关指标变化。结果 F2-HCC组大鼠出生、1周龄时体质量明显高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P均<0.05);F2-HCC组大鼠3周龄时空腹血糖和糖耐量曲线下面积均高于对照组,血清总胆固醇和肝脏三酰甘油水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);1日龄及3周龄时F2-HCC组大鼠表现出不同程度的脂肪肝,对照组大鼠肝脏镜下结构均正常。结论母代高脂饮食可引起F2代大鼠体质量增加、肝脏脂肪变性及糖耐量受损,后代发生代谢性疾病的危险性增加。
- 黄艳红叶婷婷刘冲霄方芳陈源文董艳
- 关键词：高脂饮食代谢综合征子代
- 细胞内基质金属蛋白酶2基因过表达对INS-1细胞功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因过表达对大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞功能的影响。方法采用基因重组技术将大鼠MMP-2cDNA插入真核表达载体pcDNA 3.1(+)构建大鼠MMP-2真核表达质粒,培养INS-1细胞。随机分为正常对照组,空质粒转染组及MMP-2质粒转染组。脂质体Lipofectmine 2000转染INS-1细胞,观察INS-1细胞内MMP-2基因和蛋白表达量变化,MMP-2酶活性变化,以及INS-1细胞凋亡情况与胰岛素分泌功能的变化。结果与正常对照组、空质粒转染组比较,MMP-2质粒转染组MMP-2mRNA表达增加(P均<0.05),蛋白表达水平和酶活性上调(P均<0.05);MMP-2质粒转染组细胞凋亡率(56.07±3.68)%高于正常对照组(33.70±6.53)%及空质粒转染组(38.02±5.60)%(P<0.05),而IRI(1.30±0.27)低于正常对照组(3.37±0.76)与空质粒转染组(2.90±0.84)(P<0.05)。结论细胞内MMP-2基因的过表达可引起胰岛β细胞凋亡增加,胰岛素分泌功能下降。
- 刘冲霄万晓玉陈源文方芳叶婷婷董艳
- 关键词：基质金属蛋白酶2INS-1氧化应激
