刘泽明
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对人类表皮生长因子受体-2阳性乳腺癌干细胞自我更新能力的干预被引量：2
- 2016年
- 目的以曲妥珠单抗（TRA）为对照，观察二甲双胍（MET）对人类表皮生长因子受体（Her-2）阳性乳腺癌干细胞（BCSCs—HP）自我更新能力的影响。方法（1）以乙醛脱氢酶1（ALDH1）为标记，通过悬浮培养富集ALDH1阳性乳腺癌肿瘤干细胞（SC细胞）；（2）采用微球体形成试验、细胞计数试剂盒（CCK-8）法、Transwell侵袭试验研究二甲双胍对BCSCs．HP生物学行为及其自我更新能力的影响作用；（3）采用Westernblot方法检测分别应用TRA、MET及TRA＋MET干预BCSCs—HP（SC—TRA组，SC—MET组以及SC—MET—TRA组）后p21及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达的变化。结果SC—TRA、SC—MET、SC．MET—TRA组的干细胞比例分别为（29．17±2．06）％、（14．08±1．18）％，（8．12±0．42）％，微球体形成率分别为（17．85±1．87）％、（11．08±0．94）％、（6．57±0．52）％，同时干细胞的增殖与侵袭能力均降低，p21及mTOR蛋白表达明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍可以影响干细胞微球体的形成，抑制其体外增殖、侵袭及下调p21和mTOR蛋白的表达，抑制干细胞的自我更新能力。
- 陈天文玉素甫·买买提刘泽明何文山黄韬
- 关键词：乳腺癌干细胞二甲双胍
- 他莫昔芬对雌激素受体阴性乳腺癌细胞杀伤能力的研究
- 2014年
- 目的观察他莫昔芬（TAM）联合MCF-7细胞株上清对MDB—DA231细胞株存活率的影响。方法细胞计数试剂盒（CCK-8）检测TAM对MCF-7和MDA—MB-231杀伤能力的差异；CCK-8及流式细胞仪（FCM）检测MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响以及MCF-7细胞株上清联合TAM对MDB-DA231细胞株存活率的影响。结果在15μmol／LTAM培养条件下，MCF-7细胞存活率低于MDA—MB-231细胞存活率[（3．03±0．32）％比（45．06±14．29）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）；在MCF-7细胞上清培养条件下，MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[（83．79±2．58）％比（99．99±1．07）％）]，差异有统计学意义（P〈0．05）；在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下，MDA—MB-231细胞存活率低于培养基对照组[（1．61±0．15）％比（99．99±1．07）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）。在15μmol／LTAM培养条件下，MDA—MB-231被抑制在G0～G1期[（59．14±0．39）％比（50．28±0．0．52）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）；在MCF-7细胞上清培养条件下，MDA—MB-231细胞周期无明显变化（P〉0．05）；在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下，MDA—MB-231被抑制在G0-G1期[（60．79±0．67）％比（59．14±0．39）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MCF-7细胞上清能够增强TAM对MDA—MB-231细胞株的杀伤能力。
- 王龙强郭雅文赵向旺刘泽明黄韬
- 关键词：乳腺癌他莫昔芬内分泌治疗
- 局部黏着斑激酶在乳腺癌组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的探讨乳腺癌组织中局部黏着斑激酶（FAK）的表达与预后、分子分型和其他临床病理相关因素的关系。方法通过免疫组织化学法检测乳腺癌组织中FAK、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体-2（Her-2）、细胞核增殖抗原（Ki-67）等的表达水平。分析310例乳腺浸润性导管癌的组织芯片中FAK表达与乳腺癌生存、分子分型以及其他临床病理特征的关系。结果生存函数（Kaplan-Meier analysis）显示FAK阳性表达与乳腺癌患者的生存呈负相关（Х^2=9．304，P〈0．01），单因素和多因素回归分析结果示FAK表达是乳腺癌不良预后的独立预后因素[P〈0．01；相对风险值（HR）=2．44；95％可信区间（CI）：1．385—4．281]。FAK表达与诺丁汉组织学分级（NHG）、Her-2、Ki-67表达水平明显相关（Х^2=18．153，P〈0．01）。而FAK表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、ER、PR无关（P〉0．05）。FAK与分子亚型高度相关（Х^2=36．508，P〈0．01），且在Luminal型（Luminal A型＋Luminal B型）乳腺癌以及Her-2过表达型乳腺癌中，FAK与预后相关（Х^2=3．956，P〈0．05），但在三阴性乳腺癌中FAK与生存率不相关（P〉0．05）。在淋巴结阳性的患者中，FAK与总体生存相关（P〈0．05），而在淋巴结阴性组中，FAK与总体生存无相关（P〉0．05）。结论FAK可作为乳腺癌的独立预后因子，并成为乳腺癌的潜在治疗靶点。
- 玉素甫·买买提王昶文刘泽明阎语赵萩阳黄韬
- 关键词：乳腺癌预后组织芯片
- PARP-1抑制剂作为^(131)I辅增敏剂在甲状腺癌治疗中的应用
- 2013年
- 目的:探讨131I照射以及联合PARP-1抑制剂(PJ-34)对于甲状腺癌细胞系BCPAP增殖与凋亡的影响。方法:常规培养人甲状腺癌细胞BCPAP,采用CCK-8法检测BCPAP的增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western blot法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:131I和PJ-34均能抑制BCPAP细胞的增殖,且与浓度呈相关性,而且两者联合作用比单独应用131I有更好的抑制效果。流式细胞术检测结果显示131I和PJ-34的联合作用比单独用131I有更高的凋亡率。Western blot结果显示随着131I中加入的PJ-34浓度的升高,Bax表达量逐渐升高,而Bcl-2的表达量呈降低趋势。结论:131I和PJ-34联合作用比单独应用131I对BCPAP有更好的抑制效果和更强的促凋亡作用,这为131I和PJ-34联合治疗甲状腺癌提供了初步的实验依据。
- 刘泽明赵月李大鹏沈娜郭辉曾文赵向旺王龙强胡佳李治刘春萍黄韬
- 关键词：甲状腺肿瘤^131I
- 甲状腺癌分子靶向治疗的现状和前景展望被引量：4
- 2013年
- 分子靶向治疗是指在分子水平上对肿瘤病因学、基因、受体等认识的深入而发展起来的治疗方法。分子靶向药物对甲状腺癌治疗的途径主要包括:VEGFR酪氨酸激酶抑制剂途径;原癌基因RET靶向治疗途径;R-RAF基因靶向治疗途径及EGFR抑制剂途径。甲状腺癌分子靶向治疗发展迅速,靶向治疗药物应用前景广阔,在传统疗法的疗效达到平台时,为甲状腺癌的治疗开辟了新的方向。
- 刘泽明李大鹏黄韬
- 关键词：甲状腺肿瘤分子靶向治疗
