唐克晶
- 作品数：38 被引量：81H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 应用 X 连锁 HUMARA 基因多态性分析血细胞群的克隆性被引量：3
- 1997年
- 目的：探讨血细胞克隆性分析的方法。方法：采用ＰＣＲ和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法对Ｘ连锁人雄激素受体（ＨＵＭＡＲＡ）基因在我国女性中的杂合率以及该基因甲基化位点与Ｘ染色体灭活的相关性进行了研究，并采用ＨＵＭＡＲＡ基因多态性为标志分析了２０名正常女性和３０例女性急性髓系白血病（ＡＭＬ）未治患者的血细胞克隆性。结果：我国女性ＨＵＭＡＲＡ基因的杂合率为８８％，并且其甲基化方式与Ｘ染色体灭活稳定相关，１７名杂合子正常女性中１５名为多克隆性造血，２名呈现假性单克隆造血。２７例杂合子ＡＭＬ患者均为单克隆性造血。结论：Ｘ连锁ＨＵＭＡＲＡ基因多态性是一个很实用的克隆性标志，可用于血细胞的克隆性分析。
- 李克王立郝玉书晁恒军孟庆祥冯宝章唐克晶卞寿庚
- 关键词：克隆性多态性X连锁白血病
- RNAi阻断癌基因iASPP在白血病中的作用研究
- 王敏王建祥张新伟邢海燕刘航刁世勇唐克晶田征
- 1、检测了76例急性白血病(AL)患者iASPPmRNA表达情况，发现初治AL患者骨髓细胞iASPPmRNA异常高表达，高于正常人和缓解期AL患者，提示iASPP高表达和白血病有关。2、设计并合成了四对iASPP特异性R...
- 关键词：
- 关键词：白血病
- 抗CD19svFv-B7融合蛋白的研制
- 王敏王建祥陈森饶青田征唐克晶邢海燕
- 利用CD19表面抗原作为ALL白血病细胞的表面标记，构建CD19单链抗体—B7.1融合基因、宾达通和蛋白，通过融合蛋白中抗CD19scFv，将B7.1结合到ALL白血病细胞，刺激CTL细胞激活，起到杀伤白血病细胞的作用研...
- 关键词：
- 关键词：CD19
- 新型LSD1抑制剂对白血病细胞生物学功能的影响
- 目的 LSD1是组蛋白H3K4特异性去甲基化酶，在多种人类急性髓系白血病(AML)中高水平表达。敲除LSD1可以抑制AML细胞的增殖，进而降低其在小鼠模型中的致病能力，提示LSD1是AML潜在的治疗靶点。本实验探讨一个新...
- 刘爽李寿芸邱少伟卢文婷邢海燕田征唐克晶饶青王敏王建祥
- 关键词：白血病
- 用于靶向结合淋巴细胞白血病细胞的抗CD19的工程抗体及其用途
- 本发明公开了一种用于靶向结合淋巴细胞白血病细胞的抗CD19的工程抗体及其应用，为下一步研制靶向治疗白血病的基因工程药物奠定了基础。本发明涉及抗CD19单克隆抗体HI19a重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所...
- 王敏王建祥陈森廖小龙饶青邢海燕田征唐克晶林冬
- 文献传递
- 5-氮杂脱氧胞苷增强苯丁酸钠对Kasumi-1细胞的诱导分化和凋亡作用被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法 应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法观察PB单药或联合 5 Aza CdR对细胞生长的抑制作用 ;流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b和CD13的表达 ,判断细胞分化 ;AnnexinV和碘化丙啶 (PI)双标记 ,经流式细胞术分析细胞早期凋亡。结果 (1) 5 Aza CdR可增强PB对Kasumi 1细胞的生长抑制作用 ,半数抑制浓度 (IC50 )下降为 1.95mmol/L。 (2 )PB处理使Kasumi 1细胞阻滞于G0 /G1期 ,5 Aza CdR与PB联合则使细胞阻滞于G2 /M期。 (3)低剂量 5 Aza CdR增强PB诱导Kasumi 1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13的表达。 (4)低剂量 5 Aza CdR不能增强PB诱导的Kasumi 1细胞凋亡 ,而高剂量 5 Aza CdR增强PB诱导的Kasumi 1细胞早期凋亡。结论 DNA甲基化抑制剂 5 Aza CdR增强脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi 1细胞生长、诱导分化和凋亡的作用。
- 郝长来唐克晶陈森邢海燕王敏王建祥
- 关键词：凋亡作用苯丁酸钠诱导分化CD13
- 急性髓系白血病患者FLT3基因ITD、TKD突变观察及其临床分析被引量：3
- 2015年
- 目的观察急性髓系白血病(AML)患者Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因内部串联重复(ITD)突变、酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变的发生情况,分析并比较双突变患者与单突变患者的临床资料。方法 AML患者432例,取新鲜骨髓分离单个核细胞,提取DNA,采用PCR法对FLT3基因第14、15外显子多发突变区及第20外显子突变区进行扩增,经琼脂糖凝胶电泳,分析ITD、TKD突变情况。收集并比较FLT3基因ITD、TKD双突变AML患者与单突变患者的性别、年龄、白细胞、血红蛋白、血小板、外周血原始细胞比例、骨髓原始细胞比例、治疗缓解情况等资料。结果 432例AML患者中共检出FLT3基因突变102例。TKD、ITD双突变11例;FLT3基因单突变91例,其中ITD突变60例,TKD突变31例。FLT3基因ITD、TKD双突变与单突变患者的性别、年龄、白细胞、血红蛋白、血小板、骨髓原始细胞比例、外周血原始细胞比例及治疗缓解情况差异均无统计学意义。结论少数AML患者可同时发生FLT3基因ITD、TKD突变,FLT3基因双突变患者与单突变患者临床特征无明显差异。
- 唐克晶魏辉林冬刘云涛周春林王迎秘营昌王建祥王敏
- 关键词：白血病
- 骨髓增生异常综合征Evi1和MDS1-Evi1基因表达的研究被引量：12
- 1998年
- 目的：探讨骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者Ｅｖｉ１、ＭＤＳ１Ｅｖｉ１基因表达及其在ＭＤＳ发病机制中的作用。方法：用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测了３１例ＭＤＳ、１１例ＭＤＳ转化的急性髓系白血病（ｐｏｓｔＭＤＳＡＭＬ）和３４例原发性ＡＭＬ（ｄｅｎｏｖｏＡＭＬ）患者的Ｅｖｉ１及ＭＤＳ１Ｅｖｉ１基因表达。结果：８名正常人骨髓单个核细胞中未测到Ｅｖｉ１转录本，其中３名有ＭＤＳ１Ｅｖｉ１表达，但表达量较低（ＭＤＳ１Ｅｖｉ１／ＧＡＰＤＨ＜０．１）。８例ＲＡ中１例、１３例ＲＡＥＢ中８例、９例ＲＡＥＢｔ中６例有Ｅｖｉ１表达，ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢｔ患者Ｅｖｉ１表达率高于ＲＡ（Ｐ＜０．０５）。８例ＲＡ中５例、１３例ＲＡＥＢ中９例和９例ＲＡＥＢｔ患者中５例有ＭＤＳ１Ｅｖｉ１表达，表达量较高（ＭＤＳ１Ｅｖｉ１／ＧＡＰＤＨ＞０．１）。ＭＤＳ转化为ＡＭＬ５例，其中４例随病情进展Ｅｖｉ１表达量增加。ｐｏｓｔＭＤＳＡＭＬ患者Ｅｖｉ１、ＭＤＳ１Ｅｖｉ１表达率显著高于ｄｅｎｏｖｏＡＭＬ（Ｐ值均＜０．０５）。Ｅｖｉ１和ＭＤＳ１Ｅｖｉ１表达阳性的ＭＤＳ患者祖细胞集落形成数低于Ｅｖｉ１和ＭＤＳ１Ｅｖｉ１阴性者。结论：ＭＤＳ?
- 徐开林王立郝玉书邵宗鸿孟庆祥李克陈桂彬秘营昌唐克晶王玲
- 关键词：骨髓增生异常综合征基因表达EVIL
- ETO转录抑制结构域的分析与鉴定被引量：5
- 2003年
- 目的 进一步确定ETO抑制基因转录的区域及其与组蛋白脱乙酰化酶之间的关系。方法 以位点诱变法使ETO的两个锌指结构分别突变 ,使用聚合酶链反应扩增ETO突变体 ,克隆入真核细胞表达质粒pFA CMV中。通过基因转染、报告基因转录活性分析 ,确定ETO的不同区段对基因转录调节的作用。结果 成功构建出锌指突变和不同区段的ETO表达载体 ,并发现ETO存在两个抑制转录的区域 ,分别位于羧基末端的两个锌指结构和第 2 75～ 487位氨基酸残基。结论 ETO通过 2个区域抑制转录 ,并且与组蛋白脱乙酰化酶密切相关 ,后者可能会用作急性髓系白血病M2b的治疗靶点。
- 王敏王玲郝长来郝长来唐克晶邢海燕
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶
- 急性髓系白血病M2b型诱导分化和凋亡的体内和体外研究
- ＜正＞ 目的急性白血病M2b型（AML-M2b）或t（8;21）/AML由染色体易位产生的AML1-ETO融合蛋白异常募集组蛋白脱乙酸化酶（HDAC）从而抑制AML1靶基因的转录是关键的致病机制;基因转录抑制的另一个机制...
- 郝长来王敏唐克晶王建祥
- 文献传递
