廖爱军
- 作品数：101 被引量：371H指数：10
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染、抑癌基因 p165′ CpG岛甲基化与胃癌的相关性。 方法 对 5 7例胃癌患者及 3 0例慢性浅表性胃炎患者 (对照组 )分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测 ,并采用甲基化敏感性限制性内切酶 (HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ )酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子I多位点甲基化状态的检测。 结果 5 7例胃癌患者中 ,Hp阳性 2 7例(47.4% ) ,p16基因甲基化 18例 (3 1.6% ) ;Hp阳性胃癌组p16基因甲基化 13例 (48.2 % ) ,Hp阴性胃癌组 p16基因甲基化 5例(16.7% )。对照组 3 0例中 ,无 p16基因甲基化 ,Hp阳性 16例 (5 3 .3 % ) ;结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,2组p16基因甲基化比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较 ,p16基因甲基化有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因 p165′ CpG岛出现甲基化 ,可能是幽门螺杆菌参与致癌的机制之一。
- 石巍廖爱军刘革修
- 关键词：幽门螺杆菌P16基因甲基化胃癌
- 胃癌DNA甲基化研究进展被引量：1
- 2006年
- 胃癌的发生发展是一个涉及多基因多步骤的复杂过程。随着研究的不断深入,人们开始关注DNA 甲基化这种表遗传学修饰方式在胃癌发生过程中的作用。DNA的异常甲基化通过影响基因转录,促基因突变,增加染色体结构的不稳定性等多方面促进胃癌的发生发展。随着DNA甲基化研究的不断深入,甲基化的检测技术也不断革新。基因启动子甲基化已经作为一种重要的肿瘤生物学标志被应用于胃癌的临床诊断,甲基化制剂作为抗肿瘤药物也逐步应用于临床。
- 王珣廖爱军
- 关键词：甲基化胃癌抑癌基因
- 尼美舒利对人SGC-7901细胞系增殖及hTERT-mRNA表达的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞系SGC-7901增殖和端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法体外培养人胃癌细胞系SGC-7901后,加入不同浓度的尼美舒利(0、50、100、200、400μmol/L)进行共同培养。用相差显微镜动态地观察经尼美舒利处理后细胞的形态变化;MTT法检测人胃癌细胞系SGC-7901的增殖;RT-PCR法检测细胞端粒酶hTERT-mRNA表达。结果选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利作用于人胃癌细胞系SGC-7901后,细胞增殖受到明显的抑制,呈时间和剂量依赖性,并且端粒酶hTERT-mRNA的表达降低呈剂量依赖关系,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论尼美舒利能够抑制人胃癌细胞系的hTERT-mRNA的表达,从而抑制其生长,这表明尼美舒利可能是种新的端粒酶抑制剂。
- 刘立玺石巍廖爱军文剑波文平
- 关键词：尼美舒利端粒酶催化亚单位增殖
- 组蛋白乙酰化的研究进展被引量：9
- 2008年
- 童汪霞廖爱军
- 关键词：组蛋白乙酰化基因表达调控细胞周期调控
- LIMK1在结肠癌中表达与沉默对人结肠癌细胞迁移与侵袭的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨LIMK1在结肠癌中的表达与临床病理参数的关系和沉默LIMK1对人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的影响。方法免疫组化检测LIMK1在结肠癌表达;RNA干扰建立LIMK1-miR/SW480细胞株;RTPCR与Western blot分别检测LIMK1 mNRA与蛋白及磷酸化LIMK1表达;划痕实验和侵袭实验检测沉默LIMK1对SW480细胞迁移与侵袭的影响。结果免疫组化显示,LIMK1在结肠癌中表达明显高于结肠正常组织,高分化腺癌表达明显低于中分化与低分化腺癌,而低分化高于中分化腺癌;<5.0 cm的结肠癌表达明显低于≥5.0 cm;淋巴结转移显著高于无转移;Dukes分期A+B组表达明显低于C+D组(P<0.05)。RT-PCR与Western blot显示,LIMK1-miR/SW480细胞LIMK1 mNRA与蛋白表达明显下调,表明成功构建稳定沉默LIMK1基因的SW480细胞。免疫细胞化学证实,沉默组LIMK1表达较未转染组与空载体组明显降低。Western blot显示,沉默组LIMK1和磷酸化LIMK1较未转染组与空载体组明显下调(P<0.05)。划痕实验显示,沉默组癌细胞迁移率(22.53%)较对照组(76.50%)与空载体组(72.14%)明显降低(P<0.05)。侵袭实验发现,沉默组穿膜细胞(43.67±1.51个)较未处理组(143.33±1.52个)与空载体组(136.34±1.53个)明显减少(P<0.05)。结论 LIMK1表达与结肠癌发生、大小、淋巴结转移及Dukes分期有关。沉默LIMK1基因可抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭。
- 苏坚潘志兵史玲向姝霖夏红董琳廖爱军苏琦
- 关键词：结肠癌SW480细胞LIMK1RNA干扰
- 内镜下肠道金属支架治疗结直肠恶性梗阻的临床疗效被引量：7
- 2016年
- 目的探讨内镜下肠道金属支架安置术(SEMs)治疗结直肠恶性肿瘤梗阻的疗效和安全性。方法纳入2011年1月-2014年5月南华大学附属第一医院消化内科和胃肠外科收治的因结直肠恶性梗阻行SEMs的患者108例,回顾分析该技术的临床成功率及短期并发症发生情况。结果 108例患者中,金属支架安置成功率92.59%(100/108)。术后并发症以腹痛、穿孔及出血为主,发生率分别为16.67%(18/108)、7.41%(8/108)及6.48%(7/108),穿孔均行急诊手术治疗,其他均自行缓解。结论肠道SEMs成功率高,可以有效缓解结直肠恶性梗阻,不仅可以作为姑息性治疗的手段,还可以作为外科手术的桥梁,提高患者生存质量,临床上值得推广。
- 曾斌陈亮戴勇胡光胜廖爱军
- WIF-1、DKK基因启动子甲基化对COLO320、HT-29细胞株β-catenin磷酸化的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨Wnt抑制性基因甲基化对结直肠癌细胞株Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法使用甲基特异性PCR和逆转录实时定量PCR方法,分别检测结直肠癌细胞株COLO 320、HT-29及正常细胞株CCD-18Co中WIF-1、DKK-1、DKK-3的启动子Cp G岛甲基化、mRNA水平,和测定β-catenin蛋白磷酸化情况,并观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-d C)去甲基化对各指标的影响。结果 COLO 320细胞的DKK-1及DKK-3 mRNA水平明显降低、甲基化程度高;HT-29细胞的DKK-3、WIF-1 mRNA水平低、甲基化程度高;两个肿瘤细胞株的β-catenin蛋白总量均明显增高,且主要为非磷酸化的状态。5-aza-d C可减少这些指标的改变。结论抑制性基因甲基化调节的Wnt/β-catenin通路的异常激活,可能在结直肠癌的形成中有重要作用。在不同的肿瘤细胞株之间、不同Wnt抑制基因的甲基化程度存在差异;该领域的深入研究有助于开发出新的治疗药物。
- 周徽胡光胜曾斌廖爱军
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路甲基化表观遗传学
- microRNA-711的研究进展与展望被引量：1
- 2019年
- 近年来,miRNA与各类疾病的关系已成为一个研究热点,在许多疾病中都存在miRNA的异常表达。有研究显示,miR-711在心血管系统疾病、神经系统、内分泌代谢系统、肿瘤、炎症等表达水平发生显著改变,本文就miR-711在疾病中的表达情况、研究进展进行阐述,为今后肿瘤及其他疾病的分子诊断、靶向治疗及其预后提供新的思路及治疗手段。
- 谭芳芳廖爱军
- 关键词：肿瘤
- 姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的了解姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc以及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响,探讨其抗胃癌的分子机制。方法用不同浓度的姜黄素作用人胃腺癌细胞系SGC-7901,作用24、48 h后,Rt-PCR法检测P300、P53c、-myc mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测乙酰化组蛋白H3、H4、P300、P53、c-myc蛋白的表达。结果在胃癌细胞SGC-7901中P300和c-myc的表达随姜黄素浓度的改变而改变,在20μmol/L 24 h时抑制作用较为明显,且两者具有相关性(r=0.976),而野生型p53则没有明显变化;姜黄素对乙酰化的组蛋白H3、H4都有抑制作用。也以20μmol/L 24 h的作用最强。结论姜黄素能抑制P300表达,进而抑制组蛋白H3和H4的乙酰化以及原癌基因c-myc的表达,但不影响抑癌基因P53的表达。提示姜黄素抑制组蛋白乙酰化酶P300可能是其抗癌的分子机制之一。
- 胡光胜石巍廖爱军曾斌曹文涛
- 关键词：姜黄素C-MYCP53
- 双气囊电子小肠镜在不明原因小肠出血诊断中的应用
- ＜正＞目的探索双气囊电子小肠镜对小肠出血的诊断价值。方法临床怀疑小肠出血患者33例,经口途径检查15例,经肛门途径检查10例,分别从两端进镜8例。结果小肠镜检查的病变整体病变检出率为90.9%（30/33）病因诊断准确率...
- 曾斌戴勇廖爱军石巍
- 文献传递
