张利军
- 作品数：24 被引量：37H指数：5
- 供职机构：天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺炎衣原体在血管平滑肌细胞中的生长状态及细胞超微结构的观察被引量：3
- 2013年
- 目的观察肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)在血管平滑肌细胞(VSMC)中的生长发育情况和细胞超微结构的改变,了解青霉素对Cpn感染状态的影响。方法利用免疫荧光染色鉴定Cpn感染VSMC情况;用透射电镜观察感染24h、48h和72h后Cpn在VSMC中的形态和细胞超微结构的变化,及经青霉素处理后Cpn生长状态的改变。结果免疫荧光染色观察到Cpn在VSMC内形成包涵体和点状感染灶。透射电镜观察到细胞内Cpn包涵体逐渐成熟的过程及典型的原体(EB)和网状体(RB)结构,其中在感染48h时部分包涵体或单个RB发育受限,72h时包涵体膜消失;细胞内线粒体和粗面内质网初期增多,后期扩张变形。此外,青霉素处理后Cpn不形成典型包涵体且RB结构异常。结论 Cpn感染VSMC的能力与易感细胞相比较弱,虽包涵体及其EB和RB形态结构与在易感细胞相似,但部分发育停滞;Cpn在VSMC的发育周期不足72h。青霉素干预能抑制Cpn在VSMC中的生长发育。感染后VSMC超微结构的变化为进一步研究细胞功能的改变提供了依据。
- 魏俊燕王蓓蓓张利军张俊霞王海伟叶静张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞超微结构青霉素
- 肺炎衣原体感染通过PI3K通路诱导血管内皮细胞迁移被引量：4
- 2010年
- 目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。
- 权伟张利军陈宁沈炳玲叶静王蓓蓓刘欣张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管内皮细胞迁移血管新生磷酸肌醇3-激酶
- 探讨“临床型”青年教师的培养
- 2009年
- 张利军张丽莙刘欣
- 关键词：青年教师病理生理学主干课程医学教育
- 以精品课程建设为契机,推动病理生理学教学改革
- 张丽莙张利军叶静刘欣
- 黄连素抑制肺炎衣原体感染诱导的内皮细胞迁移和血管新生
- 2010年
- 张丽莙权伟张利军沈炳玲叶静王蓓蓓
- 关键词：肺炎衣原体感染内皮细胞迁移细胞体外增殖人血管内皮细胞迁移量
- 肺炎衣原体感染在HEp-2细胞黏附、迁移和侵袭中的作用
- 2010年
- 张利军张丽莙沈炳玲叶静权伟王蓓蓓
- 关键词：肺炎衣原体感染HEP-2细胞黏附人喉癌细胞吖啶橙染色创伤修复
- 肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移被引量：5
- 2013年
- 目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。
- 张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体RAC1GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞
- N-WASP在肺炎衣原体感染促进血管新生中的作用
- 2017年
- 目的探讨N-WASP在肺炎衣原体感染诱导血管新生中的作用及其可能机制。方法肺炎衣原体增殖培养后感染人血管内皮细胞(VEC),免疫荧光染色确认感染成功。Western blot检测肺炎衣原体感染的VEC内N-WASP磷酸化水平;CCK-8检测N-WASP特异性抑制剂Wiskostain对VEC活力的影响;免疫荧光实验检测工作浓度的Wiskostain对肺炎衣原体感染率的影响;肺炎衣原体感染以5μmol/L Wiskostain预处理的VEC后,管腔形成实验观察各组VEC形成新生血管能力的变化。结果在荧光显微镜下,感染的VEC胞浆内可见典型的肺炎衣原体包涵体。肺炎衣原体感染VEC 10、24 h后N-WASP磷酸化水平均明显上调且高于正常对照组(P<0.05)。管腔形成实验结果显示,肺炎衣原体感染VEC 16 h后,其所形成的微管腔节点数明显多于正常对照组(P<0.05);经Wiskostain预处理后,肺炎衣原体感染促进微管腔节点形成的作用被显著削弱,几乎不能形成微管腔结构(P<0.05)。结论肺炎衣原体感染可能通过N-WASP促进人VEC形成新生血管。
- 陈晓宇王海伟王蓓蓓张利军刘静雅郑佞波张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管新生N-WASP动脉粥样硬化
- PI3K/Akt在肺炎衣原体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究PI3K/Akt在肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)迁移中的作用。方法利用透射电镜鉴定C.pn成功感染VSMC;采用PI3K特异性抑制剂LY294002预处理VSMC后,wound-healing实验和Transwell实验分别观察VSMC迁移能力的改变;Western blot实验检测VSMC内Akt的磷酸化水平。结果透射电镜可观察到感染的VSMC内出现典型的C.pn原体;C.pn感染VSMC 24 h后,细胞迁移实验结果显示C.pn感染组VSMC的迁移能力增强且明显高于正常对照组(P<0.05);Western blot结果显示C.pn感染组Akt的磷酸化表达水平明显上调且高于正常对照组(P<0.05);PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制C.pn感染诱导的VSMC迁移及Akt的磷酸化。结论 C.pn感染通过激活PI3K/Akt促进VSMC迁移。
- 张腾腾张利军王蓓蓓李宪奎张俊霞魏俊燕张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞
- 氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12，以1×104／ml接种于96孔培养板（每孑L200m）或以1×106／ml接种于6孔培养板（每孔2ml）。采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=30）;正常对照组（C组）、氢气组（H2组）、LPS组和LPS＋H2组。C组和LPS组用正常培养基培养；H2组和LPS＋巩组用含饱和氢气的培养基培养，同时LPS组和LPS＋H2组加入LPS1μg/ml，而C组和地组加入等容量的生理盐水。孵育24h后用MrrT法检测细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡情况；采用ELISA法测定细胞上清液中HMGBl浓度。结果与C组和H2组比较，LPS组和LPS＋H2组细胞活力降低，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度升高（P〈O．05）；与LPS组比较，LPS＋H2组细胞活力升高，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度降低（P〈0．05）。结论氢气可有效减少LPS诱导人脐静脉内皮细胞凋亡，其机制与抑制HMGBl释放有关。
- 韩焕芝谢克亮陈红光刘大全张利军于泳浩
- 关键词：氢脂多糖类脐静脉内皮细胞细胞凋亡
