王蓓蓓
- 作品数：18 被引量：23H指数：4
- 供职机构：天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺炎衣原体在血管平滑肌细胞中的生长状态及细胞超微结构的观察被引量：3
- 2013年
- 目的观察肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)在血管平滑肌细胞(VSMC)中的生长发育情况和细胞超微结构的改变,了解青霉素对Cpn感染状态的影响。方法利用免疫荧光染色鉴定Cpn感染VSMC情况;用透射电镜观察感染24h、48h和72h后Cpn在VSMC中的形态和细胞超微结构的变化,及经青霉素处理后Cpn生长状态的改变。结果免疫荧光染色观察到Cpn在VSMC内形成包涵体和点状感染灶。透射电镜观察到细胞内Cpn包涵体逐渐成熟的过程及典型的原体(EB)和网状体(RB)结构,其中在感染48h时部分包涵体或单个RB发育受限,72h时包涵体膜消失;细胞内线粒体和粗面内质网初期增多,后期扩张变形。此外,青霉素处理后Cpn不形成典型包涵体且RB结构异常。结论 Cpn感染VSMC的能力与易感细胞相比较弱,虽包涵体及其EB和RB形态结构与在易感细胞相似,但部分发育停滞;Cpn在VSMC的发育周期不足72h。青霉素干预能抑制Cpn在VSMC中的生长发育。感染后VSMC超微结构的变化为进一步研究细胞功能的改变提供了依据。
- 魏俊燕王蓓蓓张利军张俊霞王海伟叶静张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞超微结构青霉素
- TLR2在肺炎衣原体感染诱导血管平没肌细胞迁移中的作用
- 目的：建立肺炎衣原体(Chlamdia pneumoniae，C.pn)体外感染大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)模型;观察C.pn感染对VSMC迁移能力的影响以及To...
- 王蓓蓓
- 关键词：动脉粥样硬化基因表达细胞病理学
- 文献传递
- 肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移被引量：5
- 2013年
- 目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。
- 张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体RAC1GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞
- N-WASP在肺炎衣原体感染促进血管新生中的作用
- 2017年
- 目的探讨N-WASP在肺炎衣原体感染诱导血管新生中的作用及其可能机制。方法肺炎衣原体增殖培养后感染人血管内皮细胞(VEC),免疫荧光染色确认感染成功。Western blot检测肺炎衣原体感染的VEC内N-WASP磷酸化水平;CCK-8检测N-WASP特异性抑制剂Wiskostain对VEC活力的影响;免疫荧光实验检测工作浓度的Wiskostain对肺炎衣原体感染率的影响;肺炎衣原体感染以5μmol/L Wiskostain预处理的VEC后,管腔形成实验观察各组VEC形成新生血管能力的变化。结果在荧光显微镜下,感染的VEC胞浆内可见典型的肺炎衣原体包涵体。肺炎衣原体感染VEC 10、24 h后N-WASP磷酸化水平均明显上调且高于正常对照组(P<0.05)。管腔形成实验结果显示,肺炎衣原体感染VEC 16 h后,其所形成的微管腔节点数明显多于正常对照组(P<0.05);经Wiskostain预处理后,肺炎衣原体感染促进微管腔节点形成的作用被显著削弱,几乎不能形成微管腔结构(P<0.05)。结论肺炎衣原体感染可能通过N-WASP促进人VEC形成新生血管。
- 陈晓宇王海伟王蓓蓓张利军刘静雅郑佞波张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管新生N-WASP动脉粥样硬化
- PI3K/Akt在肺炎衣原体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究PI3K/Akt在肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)迁移中的作用。方法利用透射电镜鉴定C.pn成功感染VSMC;采用PI3K特异性抑制剂LY294002预处理VSMC后,wound-healing实验和Transwell实验分别观察VSMC迁移能力的改变;Western blot实验检测VSMC内Akt的磷酸化水平。结果透射电镜可观察到感染的VSMC内出现典型的C.pn原体;C.pn感染VSMC 24 h后,细胞迁移实验结果显示C.pn感染组VSMC的迁移能力增强且明显高于正常对照组(P<0.05);Western blot结果显示C.pn感染组Akt的磷酸化表达水平明显上调且高于正常对照组(P<0.05);PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制C.pn感染诱导的VSMC迁移及Akt的磷酸化。结论 C.pn感染通过激活PI3K/Akt促进VSMC迁移。
- 张腾腾张利军王蓓蓓李宪奎张俊霞魏俊燕张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞
- 肺炎衣原体感染通过PI3K通路诱导血管内皮细胞迁移被引量：4
- 2010年
- 目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。
- 权伟张利军陈宁沈炳玲叶静王蓓蓓刘欣张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管内皮细胞迁移血管新生磷酸肌醇3-激酶
- 黄连素抑制肺炎衣原体感染诱导的内皮细胞迁移和血管新生
- 2010年
- 张丽莙权伟张利军沈炳玲叶静王蓓蓓
- 关键词：肺炎衣原体感染内皮细胞迁移细胞体外增殖人血管内皮细胞迁移量
- 肺炎衣原体感染在HEp-2细胞黏附、迁移和侵袭中的作用
- 2010年
- 张利军张丽莙沈炳玲叶静权伟王蓓蓓
- 关键词：肺炎衣原体感染HEP-2细胞黏附人喉癌细胞吖啶橙染色创伤修复
- 肺炎衣原体感染对血管平滑肌细胞黏附和迁移的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:观察肺炎衣原体(C.pn)感染对血管平滑肌细胞(VSMCs)黏附和迁移的影响。方法:C.pn在人喉癌细胞系HEp-2细胞中增殖培养后感染大鼠VSMCs,吖啶橙(AO)荧光染色观察细胞内C.pn包涵体的形态特点;聚合酶链反应(PCR)检测C.pn特异性DNA片段;细胞黏附实验观察C.pn感染对VSMCs黏附能力的影响;wound-healing assay和Transwell assay检测C.pn感染VSMCs后细胞迁移能力的改变。结果:C.pn感染VSMCs后,少数细胞内出现空泡状结构即包涵体,但在多数细胞内以点状感染灶形式存在,包涵体较大,但数量较少。利用PCR可在感染的VSMCs内检测到437 bp的C.pn特异性DNA片段。细胞黏附实验结果显示,C.pn感染VSMCs 2 h后,细胞黏附能力明显增强,其吸光度值明显高于正常对照组(P<0.01),细胞黏附率为134.38%。Wound-healing assay结果显示,C.pn感染VSMCs 24 h后,细胞向划痕中央迁移的距离明显大于正常对照组(P<0.05)。Transwell assay结果显示,C.pn感染VSMCs 24 h后,C.pn感染组的细胞迁移数明显多于正常对照组(P<0.01)。结论:C.pn感染能够显著增强VSMCs的黏附和迁移能力。
- 王蓓蓓张利军权伟沈炳玲张腾腾张丽莙
- 关键词：动脉粥样硬化肺炎衣原体血管平滑肌细胞迁移
- TLR2在肺炎衣原体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用
- 研究目的 建立肺炎衣原体（Chlamdia pneumoniae, C.pn）体外感染大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell, VSMC）模型;观察C.pn感染对VSMC迁移能力...
- 王蓓蓓
- 关键词：动脉粥样硬化肺炎衣原体血管平滑肌细胞迁移TOLL样受体2
- 文献传递
